Okklusion ov. Verschluss der Arterien der unteren Extremitäten, des Halses und des Kopfes, des Herzens und des Darms: Symptome, Behandlung und Lebensprognose

Erfolgt im akuten Krankheitsstadium keine rechtzeitige Behandlung, kann die Krankheit irreversibel werden.

Symptome

Eine Reihe von Symptomen können als Zeichen dafür dienen, dass sich die Krankheit manifestiert hat. Das Hauptsymptom, wenn die Krankheit in den Gliedmaßen (untere oder obere) auftritt, ist das Fehlen des Pulsierens der Arterien, die im Verhältnis zum Ort des potenziellen Problems weiter von der Körpermitte entfernt sind.

Danach beginnt das Glied blass zu werden, dann erscheint ein Marmormuster darauf. Die Haut fühlt sich kalt an. Manchmal treten ischämische Anzeichen auf, zum Beispiel brüchige Nägel, Trockenheit und deutliche Faltenbildung der Haut, fehlende Haare usw.

Die Sensibilität kann beeinträchtigt sein, das Tastgefühl lässt nach, es ist ein Kribbeln auf der Haut zu spüren, die gesamte Muskelkraft ist reduziert und in extremen Fällen kann es zu einer Immobilität der betroffenen Extremität kommen. Wenn Sie keine chirurgische Behandlung durchführen (und im Falle einer akuten Form der Erkrankung sollte die Behandlung so schnell wie möglich erfolgen), ist ein Gangrän der Extremität nicht zu vermeiden.

• Schmerz;
• Mangel an Puls;
• Blässe;
• verminderte Tastempfindlichkeit;
• Lähmung.

Alle diese Symptome beginnen im Englischen mit dem Buchstaben „p“, sodass Sie die Krankheit auch unter einem alternativen Namen finden können – dem Fünf-P-Komplex.

Einstufung

Ein Gefäßverschluss kann nach verschiedenen Kriterien klassifiziert werden. Erstens variiert es je nach Art seiner Lokalisation und der Art der betroffenen Gefäße.

Je nach Art der betroffenen Gefäße unterscheidet man:

Durch Lokalisierung kommt es zu Okklusion:

• Auswirkungen auf die Ernährungsorgane;
• Auswirkungen auf die Gesamtheit der Hauptschiffe;
• Auswirkungen auf das Zentralnervensystem;
• Beeinträchtigung einiger Gliedmaßen (unten oder oben).

Am häufigsten, in etwa der Hälfte aller Fälle, kommt es zu Verschlüssen an den unteren Extremitäten. Viel seltener kommt es zu einer Schädigung der Gefäße des Zentralnervensystems und der Gefäße des Kopfabschnitts, also der Gefäße, die den Kopf mit Blut versorgen.

Am häufigsten ist die A. carotis interna betroffen. Dann kommt es zu einer Mangelernährung des Gehirns und der ZNS-Zellen. Infolgedessen kann eine schwerwiegende Pathologie auftreten, die zu einem Hirninfarkt – einem ischämischen Schlaganfall – führt, so dass danach ein erheblicher Teil der Aktivität der Körpersysteme gestört werden kann – dies alles kann zu Demenz und Lähmungen führen.

Diese Erkrankung kann auch in der Wirbelarterie auftreten, die den Hinterhauptteil des Gehirns betrifft.

In diesem Fall kann die Schädigung eines Teils des Gehirns, wenn sie nicht behandelt wird, zu Lähmungen, Schwindel, Seh- und Sprachstörungen sowie Ohnmacht führen.

Im Gegensatz zur Manifestation dieser Krankheit in den unteren Extremitäten und im Gehirn kann der Verschluss der Gefäße, die die Netzhaut versorgen, plötzlich und schmerzlos beginnen, führt aber schließlich zu einem fast vollständigen Verlust des Sehvermögens im betroffenen Auge. Dieses Problem tritt bei Männern meist nach dem 50. Lebensjahr auf – und erfordert eine chirurgische Behandlung.

Ursachen

Es gibt eine Reihe von Gründen, die darauf zurückzuführen sein können, dass Gefäßverschlüsse in den unteren Extremitäten, im Gehirn und an anderen Stellen auftreten.

Es gibt mehrere Hauptgründe:

Embolie. Unter diesem Namen wird die Verstopfung des Gefäßes durch eine dichte Formation im Blutkreislauf verdeckt. Eine Embolie wiederum kann verschiedene Ursachen haben, meist sind sie infektiös.

Es gibt mehrere Untertypen:

• Luftembolie – Eindringen einer Luftblase in die Gefäße, kann aufgrund einer Lungenverletzung oder einer falschen Injektion auftreten;
• arterielle Embolie - Verstopfung von Blutgefäßen mit Hilfe mobiler Blutgerinnsel, die sich bei einer Pathologie im Herzklappenapparat bilden - in der Regel kommt es genau aus diesem Grund zu einem Verschluss der unteren Extremitäten, der Blutgefäße des Herzens und des Gehirns (Gehirn). ;
• Fettembolie – tritt aufgrund einer Stoffwechselstörung auf, kann aber manchmal auch als Folge einer Verletzung auftreten – besteht in der Ansammlung winziger Fettpartikel im Blut zu einem größeren Fettgerinnsel.

Thrombose. Hierbei handelt es sich um einen Prozess, bei dem sich das Lumen der Arterien regelmäßig verringert, da die Anzahl und Größe der Blutgerinnsel an den Innenwänden ständig zunimmt.

Die Ursache kann eine Arteriosklerose der Gefäße sein, aber auch Verletzungen und Infektionen können dieses Problem hervorrufen. Ein Verschluss kann nicht nur auf eine Thrombose zurückzuführen sein, sondern schafft auch Bedingungen für die Entstehung einer Embolie, die auch das Risiko der beschriebenen Erkrankung erhöht. Aneurysma.

Dieses Gefäßproblem kann ebenfalls zu einem Verschluss führen. Hierbei handelt es sich um eine Anomalie, die sich in einer starken Ausdehnung oder Vorwölbung eines Teils der Blutgefäßwände äußert. Es kann sowohl angeboren als auch erworben sein. Zu den möglichen Folgen zählen die oben beschriebenen Embolien und Thrombosen.

Verletzungen. Schließlich kann es zu einem Verschluss kommen, wenn Knochen- oder Muskelgewebe geschädigt wird, wodurch große Blutgefäße gequetscht werden und der normale Blutfluss erheblich erschwert wird. Bei einem Arterienverschluss kann es zu thrombotischen Prozessen und auch zu Embolien kommen – daher muss mit der Behandlung nach Verletzungen umgehend begonnen werden, unabhängig davon, ob es sich um eine Verletzung der unteren Extremitäten, des Gehirns oder eines anderen Typs handelt.

Diagnose

Um die Krankheit zu diagnostizieren, müssen eine Reihe von Untersuchungen durchgeführt werden, darunter das Abtasten des Pulses in Problembereichen, Funktionstests, Laborblutuntersuchungen, Duplex-Scans, CT-Arteriographie und MR-Angiographie.

Es ist notwendig, eine Diagnose bei den ersten Anzeichen der Krankheit durchzuführen, da sie sich (in ihrer akuten Form) schnell entwickelt und daher zur Amputation der unteren oder oberen Gliedmaßen führen kann, und in einer Situation, in der a Wenn ein Problem im Gehirn aufgetreten ist oder sich in der Netzhaut manifestiert hat, müssen Sie dennoch schneller handeln, da die Möglichkeit eines chirurgischen Eingriffs bei demselben Gehirn minimal ist.

Behandlung

Wenn Anzeichen der beschriebenen Krankheit festgestellt werden, ist ein dringender Krankenhausaufenthalt und die Konsultation eines auf Blutgefäße spezialisierten Arztes erforderlich. Es hängt alles davon ab, welches Stadium der Ischämie sich aufgrund dieser Krankheit zu entwickeln begann:

1. Spannungsischämie und IA-Grad. In diesem frühen Stadium reicht es aus, eine konservative Behandlung durchzuführen. Thrombolytika, Fibrinolytika, Thrombozytenaggregationshemmer und Antispasmodika werden intravenös verabreicht. Es werden verschiedene physiotherapeutische Behandlungen durchgeführt, darunter Barotherapie, Magnetfeldtherapie und diadynamische Therapie.
2. Grad Ischämie IB-IIB. In diesem Fall können Sie nicht auf einen Notfalleingriff verzichten, der dazu beitragen soll, den Blutfluss schnell wiederherzustellen. Es wird ein Bypass, eine Thrombektomie oder eine Embolektomie durchgeführt. Wenn der Verschluss nicht erweitert wird, kann ein Abschnitt der Arterie ersetzt werden.
3. Ischämie IIIA-IIIB Grad. Notfall-Thrombektomie oder Embolektomie sowie Bypass-Bypass werden durchgeführt, zusätzlich ist jedoch eine Behandlung wie eine Fasziotomie obligatorisch. Eine Amputation auf niedrigem Niveau ist möglich.
4. Ischämie IIIB-Grad. Eine Gefäßoperation ist in diesem Fall bereits streng kontraindiziert, da sie zum postischämischen Syndrom und möglicherweise zum Tod führen kann. In diesem Stadium ist die Amputation der betroffenen oberen oder unteren Extremitäten zwingend erforderlich.

Um ein erneutes Auftreten des Problems zu verhindern, wird die Behandlung noch einige Zeit nach der Operation fortgesetzt, nämlich eine gerinnungshemmende Therapie.

Verhütung

Um keine Behandlung zu benötigen, ist es am besten, auf eine Reihe vorbeugender Maßnahmen zurückzugreifen, die dazu beitragen, die Wahrscheinlichkeit dieses äußerst unangenehmen Problems zu verringern:

1. Reduzieren Sie das Trinken und Rauchen oder hören Sie, wenn möglich, damit auf. Manchmal kann sich die Krankheit gerade dadurch manifestieren.
2. Führen Sie einen gesunden Lebensstil mit körperlicher Aktivität, die Ihrem aktuellen Gesundheitszustand und Ihrem Alter entspricht.
3. Versuchen Sie, Stress, verschiedene Nervenschocks usw. so weit wie möglich zu vermeiden.
4. Bringen Sie Ihr Gewicht wieder auf den Normalwert. Bereits ein leichtes Übergewicht kann eine erhebliche Mehrbelastung für das gesamte Herz-Kreislauf-System darstellen.
5. Essen Sie richtig – reduzieren Sie die Anzahl unnötig fetthaltiger und cholesterinreicher Gerichte. Nach vierzig Jahren wird allgemein empfohlen, sich mindestens alle sechs Monate einem Cholesterintest zu unterziehen.
6. Erhöhen Sie den Verzehr natürlicher Lebensmittel, die reich an Vitaminen sind.
7. Es ist sinnvoll, den Konsum von starkem Tee und Kaffee sowie salzigen und scharfen Speisen zu drosseln. Es ist unmöglich, die Entwicklung von Bluthochdruck zu provozieren, der klein beginnen kann.

Kontaktieren Sie einen Gefäßchirurgen – einen Angiochirurgen, vorzugsweise in einer regionalen Klinik.

Meine Mutter hat eine Diagnose: Verschluss des RTA rechts. Verschluss von RCA, ZBBA, PBBA rechts. Links Stenose der RBA, GBA, RCA. Suche Informationen.

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Anzeichen und Behandlung eines Koronararterienverschlusses

Unter Okklusion versteht man eine plötzliche Verstopfung von Blutgefäßen. Der Grund ist die Entwicklung pathologischer Prozesse, Verstopfung durch einen Thrombus und traumatische Faktoren. Je nach Lokalisation werden verschiedene Arten von Verschlüssen unterschieden, die beispielsweise die Arterien des Herzens betreffen können. Die Blutversorgung erfolgt über zwei Hauptgefäße – die linke und rechte Herzkranzarterie.

Aufgrund ihrer Obstruktion erhält das Herz nicht die richtige Menge an Sauerstoff und Nährstoffen, was zu schwerwiegenden Störungen führt. Für die Ergreifung von Notfallmaßnahmen stehen oft Minuten, manchmal sogar Stunden zur Verfügung. Deshalb ist es notwendig, die Ursachen und Symptome eines Verschlusses zu kennen.

Ursachen

Die Prozesse, die bei der Bildung eines Koronarverschlusses ablaufen, bestimmen maßgeblich die Morphologie. Am häufigsten beginnt sich ein chronischer Verschluss ab dem Moment der Bildung eines intraluminalen frischen Thrombus zu bilden. Er ist es, der das Lumen füllt – nachdem beim akuten Koronarsyndrom die fibröse Kapsel einer instabilen atherosklerotischen Plaque reißt.

Die Thrombusbildung erfolgt in zwei Richtungen von der Plaque aus. Die Länge der Okklusion wird durch die Lage der großen Seitenäste im Verhältnis zur verschließenden Plaque bestimmt.

Es gibt mehrere Stadien bei der Bildung von Strukturen mit chronischem Verschluss der Herzarterien.

1. Stufe 1 dauert bis zu zwei Wochen. Es gibt eine scharfe entzündliche Reaktion auf eine akute Thrombose, einen Bruch einer instabilen Plaque. Es bilden sich vaskuläre Mikrotubuli. Thrombotisches Material wird von Entzündungszellen und Myofibroblasten infiltriert. Im Arterienlumen eines frischen Thrombus befinden sich Blutplättchen und Erythrozyten in einem Fibringerüst. Fast sofort beginnen sie, Entzündungszellen zu infiltrieren. Endothelzellen wandern auch im Fibrinnetzwerk und beteiligen sich an der Bildung feiner Strukturen, mikroskopisch kleiner Röhrchen im Inneren des Thrombus, der sich zu organisieren beginnt. In diesem Stadium bilden sich im thrombotischen Verschluss keine strukturierten Tubuli.
2. Die Dauer der nächsten Zwischenphase beträgt 6-12 Wochen. Es kommt zu einer negativen Umgestaltung des Arterienlumens, das heißt, die Querschnittsfläche wird um mehr als 70 % reduziert. Die elastische Membran ist gerissen. In der Dicke des Verschlusses bilden sich mikroskopisch kleine Röhrchen. Es bildet sich weiterhin thrombotisches Material. Es gibt andere pathologische Prozesse. Es entwickelt sich eine aktive Entzündung, die Zahl der Neutrophilen, Monozyten und Makrophagen nimmt zu. Es beginnt die Bildung der proximalen Verschlusskapsel, die fast nur noch dichtes Kollagen enthält.
3. Die Reifephase dauert ab 12 Wochen. Innerhalb der Okklusion werden Weichteile nahezu vollständig verdrängt. Im Vergleich zur Vorperiode ist eine Abnahme der Anzahl und Gesamtfläche der Tubuli zu verzeichnen, die sich jedoch nach 24 Wochen nicht ändert.

Bildung von Atherosklerose-Plaques an der Koronararterie

Warum entstehen solche Prozesse? Bei einem gesunden Menschen mit guten Blutgefäßen ist das oben Genannte natürlich nicht der Fall. Damit die Gefäße plötzlich unpassierbar werden oder der Verschluss chronisch wird, müssen einige Faktoren auf das Herz und die Herzkranzgefäße einwirken. Tatsächlich wird der normale Blutfluss aus mehreren Gründen behindert.

1. Embolie. In Arterien und Venen können sich Embolien oder Blutgerinnsel bilden. Dies ist die häufigste Ursache für eine arterielle Obstruktion. Es gibt verschiedene Arten dieser Erkrankung. Eine Luftembolie ist ein Zustand, bei dem eine Luftblase in die Blutgefäße eindringt. Dies geschieht häufig bei schweren Schäden an den Atmungsorganen oder einer falsch durchgeführten Injektion. Es gibt auch eine Fettembolie, die traumatisch sein oder auf tiefgreifende Stoffwechselstörungen zurückzuführen sein kann. Wenn sich kleine Fettpartikel im Blut ansammeln, können sie sich zu einem Fettgerinnsel verbinden, was zu einem Verschluss führt. Eine arterielle Embolie ist eine Erkrankung, bei der das Gefäßlumen durch mobile Blutgerinnsel blockiert ist. Sie bilden sich meist im Herzklappenapparat. Dies geschieht bei verschiedenen Pathologien der Herzentwicklung. Dies ist eine sehr häufige Ursache für einen Verschluss von Arterien im Herzen.
2. Thrombose. Es entsteht, wenn ein Blutgerinnsel entsteht und zu wachsen beginnt. Es wird an der Venen- oder Arterienwand befestigt. Thrombosen entwickeln sich häufig bei Arteriosklerose.
3. Gefäßaneurysma. Dies ist die Bezeichnung für die Pathologie der Wände von Arterien oder Venen. Es gibt ihre Ausdehnung oder ihren Vorsprung.
4. Verletzungen. Gewebe, das durch äußere Einwirkungen geschädigt wurde, beginnt, Druck auf die Gefäße auszuüben, was den Blutfluss stört. Dies führt zur Entwicklung einer Thrombose oder eines Aneurysmas, woraufhin es zu einem Verschluss kommt.

Wenn Sie schon in jungen Jahren anfangen, auf diese falsche Art und Weise zu leben, können ernsthafte Probleme auftreten. Leider werden sie auch bei denen beobachtet, die einmal einen ungesunden Lebensstil führten, natürlich ist der Grad der Erkrankung nicht so akut. Wenn Sie negative Faktoren so früh wie möglich aus Ihrem Leben eliminieren, ist die Wahrscheinlichkeit einer Okklusion deutlich geringer.

Symptome

Die Manifestation der Symptome hängt direkt von der Arbeit des Herzens ab, da es genau seine Niederlage ist. Da es infolge der Okklusion keine Nahrung und keinen Sauerstoff mehr erhält, kann dies für den Menschen nicht unbemerkt bleiben. Die Arbeit des Herzens leidet, und dies äußert sich in Schmerzen in diesem Bereich. Der Schmerz kann sehr intensiv sein. Die Person beginnt Schwierigkeiten beim Atmen zu haben. Als Folge des Sauerstoffmangels des Herzens können Fliegen in den Augen auftreten.

Der Mensch wird drastisch geschwächt. Er kann die Herzgegend mit der rechten oder linken Hand greifen. Infolgedessen führt diese Situation häufig zu Bewusstlosigkeit. Es ist zu bedenken, dass Schmerzen im Arm und in der Schulter auftreten können. Die Anzeichen sind sehr ausgeprägt. In jedem Fall ist Erste Hilfe erforderlich.

Behandlung

Es ist notwendig, Schmerzen und Krämpfe zu lindern. Geben Sie dazu ein Betäubungsmittel. Nun, wenn es möglich ist, Papaverin zu injizieren. Wenn eine Person Herzmedikamente bei sich hat, müssen diese in der richtigen Dosis verabreicht werden.

Nach der Behandlung durch Rettungssanitäter wird das Opfer ins Krankenhaus gebracht. Es erfolgt eine Untersuchung des Patienten. Ein EKG ist in jeder medizinischen Einrichtung erhältlich. Bei der Entschlüsselung werden die Tiefe und Höhe der Zähne, die Abweichung der Isolinie und andere Zeichen berücksichtigt.

Außerdem wird eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, der Blutgefäße und Arterien durchgeführt. Diese Studie hilft, die Folgen von Okklusion und Durchblutungsstörungen zu identifizieren. Es ist sinnvoll, eine Koronarangiographie der Herzgefäße unter Einführung eines Kontrastmittels durchzuführen.

Die Behandlung akuter Verschlussmanifestationen ist eine komplexe Angelegenheit. Ihr Erfolg hängt von der rechtzeitigen Erkennung der ersten Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit ab. Grundsätzlich muss man auf einen chirurgischen Eingriff zurückgreifen, um die inneren Hohlräume der Arterien zu reinigen und die betroffenen Bereiche zu entfernen. Führen Sie einen arteriellen Shunt durch.

Um den Körper nicht dazu zu bringen, ist es notwendig, das Herz-Kreislauf-System in einem normalen Zustand zu halten. Hierzu sollten eine Reihe vorbeugender Maßnahmen ergriffen werden:

1. Sie müssen Ihren Blutdruck überwachen. Es ist am besten, beim Trinken von starkem Tee, Kaffee sowie salzigen und scharfen Speisen vorsichtig zu sein.
2. Es ist wichtig, richtig zu essen. Das bedeutet, dass Sie den Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, die viel Cholesterin enthalten, reduzieren müssen. Nach vierzig Jahren ist es notwendig, mindestens alle sechs Monate Tests auf den Cholesterinspiegel durchzuführen. Sie sollten jeden Tag natürliche Produkte zu sich nehmen, die reich an Vitaminen und essentiellen Spurenelementen sind.
3. Es ist notwendig, Übergewicht loszuwerden, da es das Herz und die Blutgefäße stark belastet.
4. Schlechte Gewohnheiten sollten aufgegeben werden. Dies gilt für Rauchen und alkoholische Getränke. In der medizinischen Praxis gab es Fälle, in denen es zu einem starken krampfartigen Verschluss kam, der durch Alkohol oder Nikotin verursacht wurde.
5. Stress und psychische Schocks sollten vermieden werden.

Dank solch einfacher Maßnahmen können Sie sich vor gefährlichen Folgen schützen. Es ist wichtig zu verstehen, dass Okklusion eine echte Gefahr für die Gesundheit und das Leben des Menschen darstellt. Es gilt, dies zu verhindern bzw. Erste Hilfe zu leisten!

Die Informationen auf der Website dienen ausschließlich Informationszwecken und stellen keine Handlungsanweisung dar. Nehmen Sie keine Selbstmedikation vor. Konsultieren Sie Ihren Arzt.

PKA-Kardiologie

Zirkumflexast der linken Koronararterie. Rechte Koronararterie

Der Zirkumflexast der linken Koronararterie beginnt an der Bifurkationsstelle (Trifurkation) des LCA-Stamms und verläuft entlang des linken atrioventrikulären (koronalen) Sulcus. Der Zirkumflexzweig der LCA wird im Folgenden der Einfachheit halber als linke Zirkumflexarterie bezeichnet. In der englischsprachigen Literatur wird es übrigens genau so genannt – linke Zirkumflexarterie (LCx).

Ein bis drei große (linke) Randäste gehen von der Zirkumflexarterie aus und verlaufen entlang des stumpfen (linken) Randes des Herzens. Dies sind seine Hauptzweige. Sie versorgen die Seitenwand des linken Ventrikels mit Blut. Nach dem Abgang der Randäste nimmt der Durchmesser der Zirkumflexarterie deutlich ab. Manchmal wird nur der erste Zweig als (linker) Randzweig bezeichnet, und die folgenden werden als (hintere) Seitenzweige bezeichnet.

Die Zirkumflexarterie gibt auch ein bis zwei Äste ab, die zu den seitlichen und hinteren Oberflächen des linken Vorhofs führen (die sogenannten vorderen Äste des linken Vorhofs: Anastomosen- und Zwischenäste). In 15 % der Fälle gibt die Zirkumflexarterie bei einer links-(nicht-rechts-)koronaren Form der Blutversorgung des Herzens Äste an die hintere Oberfläche des linken Ventrikels oder hintere Äste des linken Ventrikels ab (F. H. Netter, 1987). In etwa 7,5 % der Fälle geht auch der hintere interventrikuläre Ast davon ab und versorgt sowohl den hinteren Teil des interventrikulären Septums als auch teilweise die hintere Wand des rechten Ventrikels (J. A. Bittl, D. C. Levin, 1997).

Der proximale Abschnitt des Hüllzweigs des LCA ist der Abschnitt von seiner Mündung bis zum Ursprung des ersten Randzweigs. Am linken (stumpfen) Rand des Herzens befinden sich normalerweise zwei oder drei Randäste. Dazwischen befindet sich der mittlere Teil des Hüllzweigs der Ökobilanz. Auf den letzten marginalen oder, wie er manchmal genannt wird, (hinteren) lateralen Ast folgt der distale Abschnitt der Arteria Circumflex.

Rechte Koronararterie

In ihren ersten Abschnitten ist die rechte Koronararterie (RCA) teilweise vom rechten Ohr bedeckt und verläuft entlang des rechten atrioventrikulären Sulcus (Sulcus koronarius) in Richtung der Dekussation (der Stelle an der Zwerchfellwand des Herzens, an der sich der rechte und der linke Herzkranzgefäß befinden). Die linken atrioventrikulären Sulci laufen zusammen, ebenso wie der hintere interventrikuläre Sulcus des Herzens (Sulcus interventricularis posterior).

Der erste Zweig der rechten Koronararterie ist der Zweig zum Conus arteriosus (in der Hälfte der Fälle entspringt er direkt dem rechten Koronarsinus). Bei der Blockade des vorderen interventrikulären Astes der LCA ist der Ast zum Arterienkonus an der Aufrechterhaltung der Kollateralzirkulation beteiligt.

Der zweite Ast des RCA ist der Ast zum Sinusknoten (in 40–50 % der Fälle kann er vom Zirkumflexast des LCA abgehen). Vom RCA ausgehend verläuft der Zweig nach hinten zum Sinuswinkel und versorgt nicht nur den Sinusknoten, sondern auch den rechten Vorhof (manchmal beide Vorhöfe) mit Blut. Der Ast zum Sinusknoten verläuft in entgegengesetzter Richtung zum Ast des Arterienkegels.

Der nächste Zweig ist der Zweig zum rechten Ventrikel (es können bis zu drei parallel verlaufende Zweige sein), der die Vorderfläche des rechten Ventrikels mit Blut versorgt. In seinem mittleren Teil, knapp oberhalb der scharfen (rechten) Herzkante, führt der RCA zu einem oder mehreren (rechten) Randästen, die zur Herzspitze hin verlaufen. Sie versorgen sowohl die vordere als auch die hintere Wand des rechten Ventrikels mit Blut und sorgen auch für den Kollateralblutfluss im Falle einer Obstruktion des vorderen interventrikulären Astes der LCA.

Weiterführung des rechten atrioventrikulären Sulcus. Der RCA verläuft um das Herz herum und führt bereits auf seiner hinteren Oberfläche (fast bis zum Schnittpunkt aller drei Sulci des Herzens ()) zum hinteren interventrikulären (absteigenden) Ast. Letzterer steigt entlang des hinteren interventrikulären Sulcus ab und gibt wiederum nach , der Beginn kleiner Äste des unteren Septums, Blutversorgung des unteren Teils des Septums sowie Äste zur hinteren Oberfläche des rechten Ventrikels. Es ist zu beachten, dass die Anatomie des distalen RCA sehr variabel ist: in 10 % In einigen Fällen kann es beispielsweise sein, dass zwei hintere interventrikuläre Äste parallel verlaufen.

Der proximale Abschnitt der rechten Koronararterie wird als Abschnitt von ihrem Anfang bis zum Ast zum rechten Ventrikel bezeichnet. Der letzte und niedrigste ausgehende Randzweig (falls es mehr als einen gibt) begrenzt den mittleren Abschnitt des RCA. Daran schließt sich der distale Teil des RCA an. In der rechten Schrägprojektion werden auch die ersten – horizontalen, zweiten – vertikalen und dritten – horizontalen Segmente des RCA unterschieden.

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Internetberatung

Thema: RCA-Subokklusion

Bitte beantworten Sie meine Fragen.

Beschwerden: schmerzender, drückender Schmerz in der linken Brusthälfte, der bei geringer körperlicher Anstrengung und in Ruhe auftritt und in das linke Schulterblatt und die Arme ausstrahlt und durch die Einnahme von Nitroglycerin nach 1-2 Minuten gelindert wird, Kopfschmerzen mit Anstieg der Blutdruckwerte bis 180/100 mm RT. Art., Schwindel, Atemnot bei geringer körperlicher Anstrengung.

Vorherrschen der Koronararterien

Der Begriff Vorherrschaft wird auf die Arterie angewendet, die den hinteren Zwerchfellteil des interventrikulären Septums und die Zwerchfelloberfläche des linken Ventrikels versorgt. Wenn diese Zweige aus der RCA stammen, spricht man von einem rechtsdominanten System; wenn sie von der linken Zirkumflexarterie ausgehen (das System des linksdominanten Knotens stammt in diesem Fall auch von der LOA).

Gemischte Dominanz oder Kodominanz liegt vor, wenn keine klare Dominanz von PKA oder LOA vorliegt. Der Koronarkreislauf ist bei etwa 85 % der Menschen rechtsdominant, bei 8 % linksdominant und bei 7 % kodominant. Eine Dominanz ohne CAD hat keine besondere klinische Bedeutung.

Der Hauptstamm des LCA entspringt im oberen Teil des linken Sinus Valsalva, hat einen Durchmesser von 3–6 mm und eine Länge von bis zu 10 mm. Es verläuft hinter dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels und teilt sich anschließend in die linke vordere interventrikuläre Arterie und die LOA.

Der linke LAD verläuft entlang des Sulcus interventriculare anterior in Richtung der Herzspitze, von ihm gehen die perforierenden und diagonalen Septumäste ab. Der erste perforierende Ast des Septums markiert die Verbindung zwischen dem proximalen und dem mittleren Segment des LLA. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten erfährt der Hauptstamm der LCA eine „Trifurkation“, nämlich zwischen der LCA und der LCA erscheint die Arteria medianus – Ramus intermedius. Diese Arterie versorgt die freie Wand entlang des lateralen Randes des LV.

LOA erscheint an der Bifurkationsstelle des Hauptstamms der LCA und verläuft im linken AV-Sulcus. Die Randarterien des stumpfen Randes verlassen die LOA und versorgen die Seitenwand des linken Ventrikels mit Blut. Der Ort des Auftretens der ersten Randarterie entspricht der Verbindung zwischen dem proximalen und dem mittleren Segment der LOA. Wenn es dominant ist, führt LOA zu PNA, MA und häufig der AV-Knoten-Arterie. Bei 30 % der Menschen geht ein großer linker Vorhofast im proximalen LOA ab und führt zur Arterie des Sinusknotens. Bei Patienten mit CAD kann es ein wichtiger Kanal für den Kollateralblutfluss zum RCA-System sein.

Der RCA entspringt im rechten Koronarsinus an einem Punkt, der etwas tiefer liegt als der Ursprung des LCA im linken Sinus. Der RCA verläuft entlang des rechten AV-Sulcus in Richtung der Dekussation. Der erste Zweig der RCA, die Konusarterie, kann bei Patienten mit Verschluss der LMA als Quelle der Kollateralzirkulation dienen. Bei zwei Dritteln der Patienten entspringt die Sinusknotenarterie aus der proximalen RCA, direkt distal der Konusarterie. Diese Arterie versorgt den Sinusknoten, häufig den rechten Vorhof oder beide Vorhöfe. Wie die LOA, die ebenfalls im AV-Sulcus verläuft, führt die RCA zu Randarterien, von denen die erste die Verbindung zwischen dem proximalen und dem mittleren Segment der RCA markiert. Ein Verschluss des RCA proximal zum Randast des rechten Ventrikels kann einen Rechtsventrikelinfarkt mit seinen hämodynamischen Folgen verursachen. Im Bereich der distalen Kreuzung wird die RCA in ZNA und ZLA unterteilt. Aus der PNA entspringen mehrere kleine Septumperforationsarterien, die das untere Drittel des Septums versorgen. Wie bei der LMA hilft der rechtwinklige Ursprung der septalen Perforationsarterien bei der Identifizierung einer MAD. Der Scheitelpunkt der MA-Krümmung ist häufig der Ursprung der AV-Knoten-Arterien.

Valsalva

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RCA-Okklusion und Angina pectoris: Taktiken

Ich denke, dass es notwendig ist, den Patienten davon zu überzeugen, die Anforderungen an die Lebensqualität zu reduzieren und zu beobachten. Sehr schwer anzusehen.

Betreff: RCA-Okklusion und Angina pectoris: Taktiken

Ich würde OMT ohne Revaskularisation wählen und „beobachten“, dann je nach Situation (wenn OMT keine Linderung bringt, kann man versuchen, die RCA zu öffnen)

In diesem Fall liegt bereits ein Verschluss eines großen RCA vor.

Der Patient erhielt eine Quote und wurde von regionalen Spezialisten zum RKNPK geschickt (wir schickten ihn zum RSCH).

Im Juli 2008 wurde am ACS RKNK die folgende Operation durchgeführt: aortokoronare Bypass-Transplantation der Diagonalarterie, Arterie des stumpfen Randes, hintere interventrikuläre Arterie (von der rechten Koronararterie), mammarokoronare Bypass-Transplantation der vorderen absteigenden Arterie.

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Ein Verschluss (Verstopfung von Blutgefäßen) ist eine schwerwiegende Manifestation einer Gefäßinsuffizienz

Herz-Kreislauf-Erkrankungen nehmen einen festen Platz unter den Krankheiten ein, die zum Tod oder zur dauerhaften Behinderung einer Person führen. Eine Abnahme der Leitfähigkeit großer Blutgefäße kann die Arbeit vieler Organe und Systeme des Körpers lahmlegen. Eine der schlimmsten Manifestationen einer Gefäßinsuffizienz ist der Gefäßverschluss.

Was ist Okklusion und warum tritt sie auf?

Ein Verschluss ist eine plötzliche Verstopfung von Blutgefäßen aufgrund der Entwicklung pathologischer Prozesse in ihnen, einer Verstopfung durch einen Thrombus oder aufgrund traumatischer Ursachen. Es ist unbedingt erforderlich, die Ursachen dieses Phänomens und seine Symptome zu kennen, da die Zeit für die Ergreifung von Notfallmaßnahmen in den meisten Fällen äußerst begrenzt ist – es zählen buchstäblich Stunden und Minuten.

Okklusion am Beispiel einer Hand

Je nach Lokalisation gibt es verschiedene Arten von Verschlüssen – venös oder arteriell, die die Hauptgefäße betreffen, die Organe, Gliedmaßen und das Zentralnervensystem versorgen. Sie können unter verschiedenen Umständen aufgerufen werden:

Eine Embolie ist eine Verstopfung eines Gefäßes durch eine dichte Formation im Blutkreislauf.

1. Eine Embolie kann durch eine infektiöse Läsion verursacht werden, wenn das Gefäß durch eine Ansammlung von Mikroorganismen oder entzündliche eitrige Blutgerinnsel verschlossen wird.
2. Eine Luftembolie ist die Folge des Eindringens einer Luftblase in die Gefäße. Tritt häufig bei komplexen Verletzungen der Atmungsorgane (Lunge) auf und kann die Folge einer unsachgemäßen Injektion sein.
3. Fettembolie – kann ebenfalls traumatisch sein, tritt jedoch häufig bei tiefgreifenden Stoffwechselstörungen im Körper auf. Die kleinsten Fettpartikel, die sich im Blut ansammeln, können sich zu einem Fettgerinnsel verbinden und zu einem Verschluss führen.
4. Eine arterielle Embolie ist eine Verstopfung von Blutgefäßen durch mobile Blutgerinnsel, die sich in der Regel im Herzklappenapparat bei einer Reihe von Pathologien seiner Entwicklung bilden. Normalerweise ist es diese Ursache, die zum Verschluss der Arterien der unteren Extremitäten, der Gefäße des Herzens und des Gehirns führt.

Am häufigsten führen Embolien zu Verschlüssen an Stellen der Verengung oder Verzweigung von Blutgefäßen – den sogenannten Bifurkationen.

Bei einer Thrombose kommt es zu einer allmählichen Verengung des Lumens einer Arterie aufgrund der Bildung und des Wachstums von Blutgerinnseln an den Innenwänden. Ursache hierfür ist häufig eine Arteriosklerose der Gefäße (insbesondere der Beine), aber auch traumatische oder infektiöse Formationen sind möglich. Zusätzlich zu der Tatsache, dass eine Thrombose selbst zu einem Verschluss führen kann, schafft sie eine sehr verletzliche Stelle, die am anfälligsten für Embolien (Thromboembolien) ist.

Auch Gefäßaneurysmen können einen Verschluss verursachen. Eine angeborene oder erworbene Anomalie der Wände von Blutgefäßen, die zu einer starken lokalen Erweiterung oder Vorwölbung führt, ist ein sehr charakteristischer Ort für zukünftige Thrombosen und Embolien.

Verletzungen – aufgrund dieser Verletzungen kommt es zu einem Verschluss, wenn beschädigtes Muskel- oder Knochengewebe große Blutgefäße zusammendrückt und so den normalen Blutfluss verhindert. An der Stelle der Arterienklemmung treten thrombotische Prozesse auf, und die Wahrscheinlichkeit einer Embolie ist hoch.

Verletzung der unteren Extremitäten

Solche Gefäßschäden können in einem eigenen Abschnitt herausgearbeitet werden, da laut medizinischer Statistik in etwa der Hälfte aller bekannten Fälle der Verschluss der Oberschenkelarterie und der Kniekehlenarterie erfasst wird.

Die Symptome einer solchen Okklusion wurden ausführlich untersucht und beschrieben, und in der englischsprachigen medizinischen Literatur wurde sogar die Regel der „fünf Rs“ abgeleitet – charakteristische Manifestationen, bei deren Auftreten mindestens eine dringende Diagnostik und Behandlung erforderlich ist :

• Schmerz – Schmerz – diffuser, ausgedehnter Bereich unterhalb der Läsion, der sich durch eine Veränderung der Beinposition verstärkt und nicht gelindert wird.

• Pulslosigkeit – das Verschwinden des Pulses an charakteristischen Stellen in der Nähe der Arterien. Ein ähnliches Symptom wird von Ärzten verwendet, um den Ort der Okklusion genauer zu bestimmen.

• Blässe - Blässe, die Hautfarbe unterhalb des betroffenen Bereichs wird zunächst blass, dann treten Zyanoseflecken auf. Die Temperatur in diesen Gebieten sinkt rapide.

• Parästhesien – Parästhesien, Taubheitsgefühl, Kribbeln, „Gänsehaut“ sind sichere Anzeichen einer Gefäßschädigung. Die Berührungsempfindlichkeit verschwindet, es kann zu völliger Taubheit mit dem Verschwinden schmerzhafter Empfindungen kommen.

• Lähmung – Lähmung der Extremität, Verletzung ihrer motorischen Funktion – eine Manifestation einer ausgedehnten Ischämie des Bereichs.

Unzeitige Maßnahmen (über 4-6 Stunden) können zu irreversiblen nekrotischen Veränderungen im Gewebe und der Entwicklung eines gangränösen Prozesses führen. Der Verschluss der Arterien der Extremitäten ist eine der Hauptursachen für Behinderungen und Beinamputationen, insbesondere bei Männern über 60 Jahren.

Verschluss von Gefäßen, die den Kopf und das Zentralnervensystem versorgen

Mit geringerer Wahrscheinlichkeit, aber immer noch recht häufig, sind große Gefäße betroffen, die den Kopf einer Person mit Blut versorgen. Der typischste Verschluss der A. carotis interna.

Bei einer solchen Läsion kommt es zu einem akuten Mangel an Gehirnernährung und Sauerstoffmangel in den Zellen des Zentralnervensystems (ZNS). Dies führt zu pathologischen Veränderungen der Membranen, zur Entwicklung von Bereichen mit Hirninfarkt – ischämischer Schlaganfall, der zu einer umfassenden Schädigung des Zentralnervensystems führen kann, gefolgt von Störungen der Aktivität von Organen und Systemen des gesamten Körpers, Lähmungen , ein starker Rückgang der intellektuellen Fähigkeiten und Demenz.

Eine weitere gefährdete Stelle ist die Wirbelarterie, deren Verschluss zu einer Schädigung des Hinterhauptteils des Gehirns führt. Vorboten der Entstehung ausgedehnter Schlaganfallareale – der sogenannten TIA (transiente ischämische Attacken). Dies kann sich in außerirdischer Taubheit der Gliedmaßen bis hin zu vorübergehender Lähmung, häufigem Schwindel, Gedächtnisstörungen, Sprach- und Sehstörungen sowie periodischen Ohnmachtsanfällen äußern.

Ein Verschluss des Auges, genauer gesagt der Gefäße, die seine Netzhaut versorgen, kann ganz plötzlich und absolut schmerzlos auftreten, führt aber in der Regel zu einem völligen sofortigen Verlust der Sehkraft des betroffenen Auges. Männer, die das Alter erreicht haben, sind anfälliger für diese Krankheit.

Behandlung und Vorbeugung von Okklusionen

Die Behandlung akuter Verschlussmanifestationen ist eine sehr komplexe Angelegenheit, deren Erfolg von der Rechtzeitigkeit der Erkennung allererster Symptome abhängt. Am häufigsten muss man auf einen chirurgischen Eingriff zurückgreifen, um die inneren Hohlräume der Arterien zu reinigen, die betroffenen Bereiche zu entfernen und eine arterielle Bypass-Operation durchzuführen. In fortgeschrittenen Fällen ist es oft notwendig, die betroffenen Gliedmaßen zu amputieren, um die Ausbreitung gangränöser Prozesse und das Auftreten einer Sepsis zu vermeiden.

Um Ihren Körper nicht auf die Spitze zu treiben, ist es unbedingt erforderlich, Ihr Gefäßsystem durch eine Reihe vorbeugender Maßnahmen in einem normalen Zustand zu halten:

1. Überwachen Sie ständig den Blutdruck. Bluthochdruck ist der erste Schritt zu einer schweren Herzinsuffizienz. Beim Konsum von Kaffee, starkem Tee sowie scharfen und salzigen Speisen sollten Sie mit Bedacht vorgehen.
2. Richtige Ernährung – so weit wie möglich, um die Anzahl fetthaltiger Lebensmittel mit hohem Cholesteringehalt in der täglichen Ernährung zu reduzieren. Ab dem 40. Lebensjahr sollten Cholesterintests mindestens alle sechs Monate obligatorisch werden.
3. Essen Sie täglich natürliche Lebensmittel mit einem hohen Vitamingehalt.
4. Werden Sie überschüssige Pfunde los. Übergewicht ist eine sehr empfindliche Überbelastung des gesamten Herz-Kreislauf-Systems.
5. Geben Sie schlechte Gewohnheiten auf – Rauchen und Alkohol trinken. Die Medizin kennt Fälle von scharfen krampfartigen Verschlüssen, die durch Nikotin oder Alkohol verursacht werden.
6. Richtiger Lebensstil, einschließlich regelmäßiger körperlicher Aktivität, entsprechend dem Alter und dem allgemeinen Gesundheitszustand.
7. Versuchen Sie, unnötigen Stress und mentale Schocks zu vermeiden.

Um das Thema Gefäßverschluss abzuschließen, noch ein paar Worte zur ähnlichen Bedeutung dieses Begriffs. Wir sprechen von einem endovaskulären Verschluss. Im Gegensatz zu allem, was oben beschrieben wurde, handelt es sich hierbei nicht um den Namen einer Pathologie, sondern um eine Methode zur chirurgischen Behandlung eines Aneurysmas, bei der an der Stelle seiner erheblichen Ausdehnung chirurgisch eine künstliche Blockade des Arterienvorsprungs oder eine künstliche Thrombose erzeugt wird, die verhindert ein möglicher Bruch des Hauptgefäßes.

Im letzten Jahrzehnt ist der Anteil endovaskulärer Behandlungen bei koronarer Herzkrankheit (KHK) weltweit gestiegen. Die Wahl dieser Taktik zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit im Gegensatz zur chirurgischen Behandlung in Kombination mit einer konservativen Therapie beruht auf der direkten Wirksamkeit und Sicherheit des endovaskulären Verfahrens, das in den meisten Fällen eine ausreichende Wiederherstellung des koronaren Blutflusses ermöglicht .

Bei atherosklerotischen Läsionen des Koronarbetts wird die Art der endovaskulären Intervention auf der Grundlage der radiomorphologischen Eigenschaften der Läsion der Herzkranzgefäße ausgewählt. Bei Patienten mit Läsionen eines Herzkranzgefäßes ist der Haupteingriff die transluminale Ballonangioplastie (PTAB) oder die Stentimplantation des betroffenen Abschnitts der Koronararterie. Die Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) wird vor allem für Patienten mit LMCA-Erkrankung oder Patienten mit koronarer Mehrgefäßerkrankung empfohlen. Allerdings können in diesem Fall bei Vorliegen schwerwiegender Begleiterkrankungen, die eine Kontraindikation für CABG darstellen, endovaskuläre Eingriffe erforderlich sein. Wenn eine Mehrgefäßläsion der Koronararterien festgestellt wird, besteht die Möglichkeit, ein einstufiges endovaskuläres Verfahren zur Myokardrevaskularisation an mehreren Herzkranzgefäßen durchzuführen oder ein phasenweises endovaskuläres Verfahren durchzuführen.

Die von Jahr zu Jahr zunehmende Zahl endovaskulärer Eingriffe an Herzkranzgefäßen macht die Problematik der Behandlung der festgestellten chronischen Verschlüsse sehr relevant. Chronisch verschlossene Koronararterien machen einen erheblichen Anteil der Koronarläsionen aus, die bei Patienten während der diagnostischen Koronarangiographie (CAG) entdeckt werden, und in einer bestimmten klinischen Situation ist eine Myokardrevaskularisierung erforderlich.

So werden bei etwa 38 % der Patienten verschlossene Koronararterien festgestellt, und die Koronarangioplastie an chronisch verschlossenen Koronararterien macht 10–20 % aller interventionellen Eingriffe aus.

Die Feststellung eines vollständigen Verschlusses der Koronararterie bei CAH bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit kann die Wahl weiterer Behandlungstaktiken ernsthaft beeinträchtigen. Ein chronisch verschlossener Herzkranzgefäß ist oft ein Faktor, der die Entscheidung von Spezialisten für eine chirurgische Behandlung anstelle eines endovaskulären Eingriffs bestimmt.

Im Wissenschaftlichen und Praktischen Zentrum für Interventionelle Kardioangiologie (NPTsIK) des Moskauer Gesundheitsministeriums werden bei elektiver CAG auch häufig vollständige chronische Verschlüsse einer, zweier oder mehrerer Koronararterien festgestellt.

Das Verhältnis zwischen der Gesamtzahl der Patienten, die sich zwischen Oktober 1997 und Dezember 2002 einer diagnostischen Koronarangiographie am NPCIC unterzogen haben, und der Zahl der Patienten, die eine oder mehrere chronisch verschlossene Koronararterien hatten, ist in dargestellt .

Die meisten Forscher haben in ihren Arbeiten gezeigt, dass einer der Hauptgründe für die Unterschiede in der Behandlungstaktik von Patienten mit oder ohne Koronararterienverschluss das Vorherrschen von Patienten mit Koronarerkrankung mit drei Gefäßen ist. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein eines früheren Myokardinfarkts in dem von einer verschlossenen Arterie versorgten Bereich ein aggressiveres Verfahren zur Myokardrevaskularisierung ausschließen kann.

• Die Katheterrekanalisation erfordert eine höhere Qualifikation des Arztes.
• Der Anteil des primären (sofortigen) Erfolgs ist geringer als bei stenotischen Läsionen des Koronarbetts.
• Die Gefäßrekanalisation kann transluminal, subintimal, per- und transatheromatös erfolgen.
• An der Einwirkungsstelle des Instruments besteht die Gefahr einer Dissektion oder eines Gefäßrisses. (Bei 42 % der Patienten werden unmittelbar nach der Angioplastie von Verschlüssen angiographische Anzeichen einer Gefäßdissektion festgestellt. Es ist bekannt, dass eine Dissektion bei der Dilatation von Stenosen weitaus seltener auftritt und einer der Faktoren ist, die zur Thrombose beitragen.)
• Wenn kein zufriedenstellendes Ergebnis erzielt wird, ist es notwendig, die Anzahl und Dauer der Balloninflation zu erhöhen, was in der Folge zur Entwicklung einer Restenose führen kann.
• Darüber hinaus besteht bei Vorliegen eines Verschlusses ein höheres Risiko der Erweiterung eines anderen Gefäßes.

Wie oben erwähnt, macht die Koronarangioplastie chronischer Verschlüsse nach Angaben verschiedener Autoren 10–20 % aller interventionellen Eingriffe aus. Darüber hinaus bleibt die endovaskuläre Wiederherstellung des Lumens der Koronararterie bei chronischem Verschluss oft eine technisch anspruchsvolle Aufgabe.

Die Rekanalisierung wird problematischer, wenn negative Faktoren vorliegen, die den Erfolg des Eingriffs beeinträchtigen, wie z. B. alte Läsionen, ausgedehnte, angiographisch ungünstige Verschlüsse und das Vorhandensein von Brückenkollateralen.

Die Umsetzung der endovaskulären Revaskularisation bei dieser Art von Läsionen wird nicht nur durch technische Schwierigkeiten im Zusammenhang mit der Passage von Leitern und anderen Geräten, sondern auch durch einen langfristig erhöhten Restenosegrad erschwert.

Es ist bekannt, dass die Häufigkeit eines sofortigen Erfolgs bei der Angioplastie an chronisch verschlossenen Arterien geringer ist, während der Zeitaufwand für die Bestrahlung, der Einsatz von Geräten höher ist und die Kosten des Eingriffs höher sind als bei der Angioplastie bei Patienten mit stenotischen Läsionen der Koronararterien Bett.

Im Zeitraum von Oktober 1997 bis Dezember 2002 führte das NPTsIK bei 375 Patienten 380 Versuche zur mechanischen Rekanalisation chronisch verschlossener Koronararterien durch. Gleichzeitig konnte der Eingriffserfolg bei 253 Patienten (67,5 %) erzielt werden, bei denen 258 Segmente rekanalisiert wurden. In 122 Fällen (32,5 %) war die Rekanalisation erfolglos. Bei 107 Patienten wurden an 107 Segmenten eine Leitungsrekanalisierung und Koronarangioplastie einer verschlossenen Koronararterie durchgeführt; Rekanalisation, PTCA und Stenting – 146 Patienten, bei denen 151 Segmente rekanalisiert wurden.

Den Ergebnissen der am NPCIC durchgeführten Studien zufolge wurde der Erfolg des Verfahrens aus technischer Sicht als die Fähigkeit definiert, das verschlossene Segment sowohl mit dem Führungsdraht als auch mit dem Ballonkatheter zu passieren und die verschlossene Arterie erfolgreich zu öffnen Reststenose von weniger als 40 %.

Gleichzeitig galt das Verfahren als wirksam, wenn im Krankenhausstadium keine schwerwiegenden Herzkomplikationen auftraten. Als schwerwiegende kardiale Ereignisse wurden Tod, akuter Myokardinfarkt oder die Notwendigkeit einer Notfallrevaskularisierung des Myokards definiert.

Unserer Meinung nach ist es in dieser klinischen Situation wichtig, 6 Monate nach dem endovaskulären Eingriff eine obligatorische umfassende Kontrolluntersuchung durchzuführen, einschließlich Belastungstests und Kontroll-CAG, um ein mögliches Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses in den Koronararterien und die Entwicklung einer In-Stent-Stenose zu erkennen .

Wir wollen die Machbarkeit endovaskulärer Eingriffe bei einem Patienten mit zwei chronisch verschlossenen Koronararterien und mehreren hämodynamisch signifikanten Stenosen demonstrieren, bei dem aufgrund schwerer Komorbiditäten ein hohes Risiko für eine Koronararterien-Bypass-Operation besteht.

Der 59-jährige Patient Sh. wurde im Mai 2001 mit der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit zu einer Routineuntersuchung in das NPTsIK eingeliefert. Angina pectoris III-Funktionsklasse (FC), Bluthochdruck II-Grad, autoimmune Hashimoto-Thyreoiditis, Hypothyreose im Stadium der Kompensation, Fettleibigkeit III-Grad.

Bei der Aufnahme ins Krankenhaus klagte der Patient über drückende Schmerzen hinter dem Brustbein bei geringer körperlicher Anstrengung und in Ruhe, bei Einnahme von Nitroglycerin wurde eine kurzfristige Wirkung erzielt.

Aus der Anamnese war bekannt, dass der Patient über längere Zeit einen Blutdruckanstieg auf Maximalwerte von 200/120 mm Hg vermerkte. Kunst. Etwa 6 Jahre lang gestört durch Anfälle von Angina pectoris, Anspannung und Ruhe. Verschlechterung des Gesundheitszustandes seit dem 19.04.2001, als bei leichter körperlicher Anstrengung starke retrosternale Schmerzen auftraten, mit kurzfristiger Wirkung durch die Einnahme von Nitraten. Sie wurde mit Verdacht auf fortschreitende Angina pectoris zur Untersuchung und Behandlung in das NPTsIK eingeliefert.

Zustand bei Aufnahme: mäßiger Schweregrad. Patient mit hoher Ernährung. In der Lunge vesikuläre Atmung, kein Keuchen, NPV 16/min. Herztöne sind gedämpft, rhythmisch, kein Herzgeräusch. Herzfrequenz 74/min. Blutdruck 140/90 mmHg Kunst. Aus dem Magen-Darm-Trakt ohne Pathologie. Neurologischer Status ohne Merkmale.

Bei den biochemischen Blutuntersuchungen des Patienten wurde eine Hypercholesterinämie festgestellt – 6,7 mmol/l.

Im EKG: Sinusrhythmus, gestörte Blutversorgung des anterior-septal-apikal-lateralen Bereichs des linken Ventrikels, T (-) III, aVF, V 1 - V 5 .

Laut Echokardiographie: Die Herzhöhlen sind nicht erweitert. LV-Kontraktilität: befriedigend; Diastole 12,3 mm. Mäßige symmetrische LV-Hypertrophie. Mitralklappe: Die Bewegung der Klappen ist multidirektional. Die Aorta ist verdichtet, nicht erweitert, Sklerose der Aortenklappensegel. Die D-Echokardiographie ergab keine pathologischen Verläufe.

Während der 24-Stunden-EKG-Überwachung wurden zwei Episoden einer S-T-Segmentsenkung in einem Kanal bis zu 2 mm festgestellt, die mit Schmerzen einhergingen.

Laut Fahrradergometertest wurde vor dem Hintergrund der Abschaffung der antianginösen und blutdrucksenkenden Therapie einen Tag vor der Studie das Ergebnis als positiv gewertet: bei der Belastung

Bei ca. 75 W/min traten typische Angina pectoris-Schmerzen ohne Veränderungen im EKG auf. Die Belastungstoleranz ist gering.

Unter Berücksichtigung der Daten zum klinischen Verlauf der Grunderkrankung, Beschwerden bei der Aufnahme ins Krankenhaus sowie der Daten instrumenteller Untersuchungsmethoden wurde beschlossen, eine diagnostische Ventrikulographie und Koronarangiographie durchzuführen, um Läsionen der Herzkranzgefäße zu identifizieren zu Bett gehen und weitere Taktiken zur Behandlung der Grunderkrankung entwickeln. Ventrikulographie: EDV – 91,3 ml, ESV – 21,2 ml,

EF – 77 %. Eine Mitralinsuffizienz fehlt. Die segmentale Kontraktilität (rechte Schrägprojektion) ist zufriedenstellend. Es wurden keine Zonen mit Asynergie identifiziert. Die Art der Herzkranzgefäße stimmt. Der Stamm der LCA wird in der Regel entwickelt, nicht verändert. Der vordere interventrikuläre Ast (ALB) war nach links vom ersten diagonalen Ast (1 DV) verschlossen. Es gibt keine kollaterale Füllung des distalen Kanals durch intersystemische Kollateralen und nur schwach durch intrasystemische Kollateralen (Abb. 2). Der Zirkumflexast (OB) ist auf zwei Ebenen stenotisch: im proximalen Segment bis zu 70 % exzentrische Stenose, bis zu 10 mm lang, mit Beteiligung der Öffnung, 60 % exzentrische Stenose des Randasts (MB), 2,5 mm Durchmesser , im distalen Segment bis zu 10 mm lang. Die RCA war im proximalen Segment verschlossen (Abb. 3). Die kollaterale Füllung des distalen Bettes durch intersystemische Kollateralen ist gut, fehlt jedoch durch intrasystemische Kollateralen.

Der Patient wurde einer mechanischen Rekanalisation, einer Ballonangioplastie und einem Stenting im mittleren Drittel des LAD unterzogen (U-Pass-Ballondilatation 2 x 20, 17 atm 120 s – drei Dilatationen mit einem Druck von 14, 17, 12 atm für 120 s und Installation). eines Bx Velocity-Stents 2,5 x 23 mm, 13 atm, 45 s), direkte Stenting des proximalen Drittels des OB (Bx Velocity-Stent 3,5 x 8 mm, 14 atm, 45 s) (Abb. 4), mechanische Rekanalisation, PTCA und Stenting des proximalen Drittels des RCA (Raptor 2-Ballon) 0,5 x 15, 18 atm, 120 s, Installation eines Multilink Tetra-Stents 3,5 x 13, 12 atm, 45 s, gefolgt von der Optimierung des Gefäßlumens im proximalen und distalen Segment des Stents mit einem Abgabeballon bei einem Druck von 12 atm für 120 s) und PTAP im distalen Drittel des RCA – Ballondilatation (Raptor-Ballon 2,5 x 18, 15 atm, 150 s) (Abb. 5) .

Nach mechanischer Rekanalisation, PTCA und Stenting der RCA und LAD betrug der Blutfluss TIMI 3, diffuse Veränderungen ohne scharfe Stenosen.

Die postoperative Phase verlief ereignislos, Angina pectoris-Schmerzen traten nicht wieder auf. Der Patient wurde unter Aufsicht eines Kardiologen am Wohnort entlassen, folgende Medikamente wurden empfohlen: Atenolol 25 mg 2-mal täglich, Norvasc 2,5 mg 2-mal täglich, Enalapril 2,5 mg 2-mal täglich, Aspirin 125 mg 1 Zeit pro Tag. Tag nach den Mahlzeiten, Monomohn 20 mg 1 Tab. x 2 mal täglich, L-Thyroxin - 1 Tab. am Morgen.

Um das Langzeitergebnis der Stentimplantation bei chronischen Verschlüssen der Herzkranzgefäße beurteilen zu können, wurde der Patient Sh. erneut untersucht. Bei der Aufnahme ins Krankenhaus - Beschwerden über seltene Schmerzanfälle hinter dem Brustbein während des Trainings.

Nach der Entlassung verbesserte sich die Belastungstoleranz deutlich, beim schnellen Gehen blieben jedoch die Schmerzen bestehen. Nimmt ständig Atenolol, Monomohn, Enalapril, Aspirin.

Biochemische Blutuntersuchungen ergaben Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie: Cholesterin 7,4 mmol/l, Triglyceride 2,8 mmol/l.

Bei der Untersuchung - im EKG: Sinusrhythmus, korrekt, Herzfrequenz 68/min, negative T-Wellen in den Brustableitungen.

Bei der Echokardiographie: Die Herzhöhlen sind nicht erweitert. Linker Ventrikel – zufriedenstellende Kontraktilität, EF – 69 %, EDR – 5,0 cm, ECR – 3,0 cm, ECD – 122 cm 3 , ESD – 36 cm 3 , Dicke des interventrikulären Septums in der Diastole 13 mm, Dicke der hinteren Wand in der Diastole 12,3 mm. Mäßige symmetrische LV-Myokardhypertrophie. Mitralklappe: Die Bewegung der Klappen ist multidirektional. Die Aorta ist nicht erweitert, verdichtet, Sklerose der Aortenklappensegel. Die D-Echokardiographie ergab keine pathologischen Verläufe.

Bei der Kontrolldiagnostik der Ventrikulographie und CAG wurde festgestellt: EDV – 120 ml, ESV – 30 ml, EF – 75 %. Die segmentale Kontraktilität ist zufriedenstellend. Asynergiezonen wurden nicht identifiziert. Die Art der Herzkranzgefäße stimmt. Der Stamm der LCA wird in der Regel entwickelt, nicht verändert. LAD ist diffus verändert, nach Stentimplantation wird eine Restenose festgestellt - 75 % (Abb. 6). Das OS ist diffus verändert, eine Restenose wird nach Stenting am proximalen Ende des Stents um 75 % beobachtet (Abb. 6). RCA: diffus verändert, im proximalen Drittel Zustand nach Stentimplantation ohne Restenose, im distalen Drittel zu 75 % stenotisch (ca. 10 mm lang) mit Beteiligung der Bifurkation des hinteren interventrikulären Astes und des pasterolateralen Astes (Abb. 7). Die Verfahren der Angioplastie der In-Stent-Stenose des mittleren Segments des LAD auf mehreren Ebenen (an der Mündung des LAD und nach DV-Entlassung) und der Angioplastie der In-Stent-Stenose des OB wurden mit guter Wirkung durchgeführt. Reibungslose postoperative Phase. Der Patient wurde zur weiteren Beobachtung durch einen Kardiologen und einen Endokrinologen am Wohnort aus dem Krankenhaus entlassen, folgende Medikamente wurden empfohlen: Kardikt 20 mg 2-mal täglich, Aspirin 125 mg 1-mal täglich, Ticlid 250 mg 2-mal täglich Tag für 2 Wochen nach weiterem Absetzen des Arzneimittels, Atenolol 12,5 mg 2-mal täglich. Im Zusammenhang mit Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie wurde nachts Zocor 10 mg verschrieben. Um den Spiegel der Schilddrüsenhormone zu kontrollieren und eine korrekte Ersatztherapie durchzuführen, wurde dem Patienten empfohlen, weiterhin einmal täglich L-Thyroxin in einer Dosis von 100 µg einzunehmen.

Um die Ergebnisse der PTCA von In-Stent-Stenosen des LAD und OB zu beurteilen, wurde der Patient 6 Monate nach der endovaskulären Intervention erneut einer diagnostischen Koronarangiographie unterzogen. Die Wirksamkeit von PTCA-In-Stent-Stenosen wurde bestätigt (Abb. 9).

Somit zeigt dieses klinische Beispiel, dass endovaskuläre Verfahren bei Mehrgefäß-Koronarerkrankungen eine Alternative zur Koronararterien-Bypass-Transplantation bei Patienten mit schweren Begleiterkrankungen darstellen. Darüber hinaus ist der Einsatz interventioneller Methoden zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit wirksam und sicher.

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D. G. Ioseliani, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
A. V. Kononov
M. V. Yanitskaya, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
O. V. Sacharowa
Wissenschaftliches und praktisches Zentrum für interventionelle Kardioangiologie, Moskau

Haupttodesursache In westlichen Ländern handelt es sich um eine koronare Herzkrankheit als Folge einer unzureichenden Herzkranzgefäßdurchblutung. In den USA sterben 35 % der Bevölkerung an dieser Ursache. Manchmal tritt der Tod plötzlich ein, als Folge einer akuten Koronararterienthrombose oder Herzflimmern. In anderen Fällen entwickelt sich die Herzmuskelschwäche schleichend über Wochen oder sogar Jahre. In diesem Kapitel wird die Entwicklung einer akuten Koronarischämie als Folge eines akuten Koronarverschlusses und eines Myokardinfarkts erörtert.

Arteriosklerose ist die Ursache einer koronaren Herzkrankheit. Die häufigste Ursache für eine verminderte koronare Durchblutung ist Arteriosklerose. Die Entwicklung eines atherosklerotischen Prozesses ist eine spezifische Verletzung des Fettstoffwechsels. Der Kern dieses Prozesses ist wie folgt.

Bei Menschen mit einer genetischen Veranlagung sowie bei Menschen, die große Mengen Cholesterin mit der Nahrung zu sich nehmen und einen sitzenden Lebensstil führen, lagert sich überschüssiges Cholesterin nach und nach in den Arterien unter der Endothelschicht ab. Nach und nach wachsen diese Ablagerungen zu faserigem Gewebe heran und verkalken häufig. Dadurch bilden sich atherosklerotische Plaques, die in das Lumen des Gefäßes hineinragen und zu einer vollständigen oder teilweisen Blockade des Blutflusses führen. Der typische Standort atherosklerotischer Plaques sind die ersten Zentimeter großer Koronararterien.

Akuter Koronarverschluss

Akuter Koronarverschluss(Verstopfung eines Gefäßes) tritt häufiger bei Menschen mit Arteriosklerose der Herzkranzgefäße auf und fast nie bei Menschen mit normaler Herzkranzgefäßdurchblutung. Ein akuter Verschluss kann einen der folgenden Gründe haben. 1. Atherosklerotischer Plaque führt zur lokalen Blutgerinnung und zur Bildung eines Thrombus, der das Lumen der Arterie blockiert. Ein Thrombus entsteht, wenn eine atherosklerotische Plaque das Endothel schädigt und in direkten Kontakt mit dem fließenden Blut kommt.

Weil Plakette hat eine unebene Oberfläche, Blutplättchen haften an der Oberfläche der Plaque, Fibrin lagert sich ab, es bildet sich ein roter Thrombus, der weiter wächst, bis er das Lumen des Gefäßes vollständig verstopft. Oftmals löst sich ein Thrombus von einer atherosklerotischen Plaque und gelangt mit dem Blutfluss in den peripheren Zweig der Koronararterie, wodurch der Blutfluss in diesem Bereich blockiert wird. Thromben, die ein Gefäß verstopfen und mit Blut in das Gefäß gelangen, werden Emboli genannt. 2. Viele Ärzte glauben, dass lokale Krämpfe der Herzkranzgefäße auch Durchblutungsstörungen verursachen können. Der Krampf kann durch eine direkte Reizung der glatten Muskelwand der Arterie durch die Ränder einer atherosklerotischen Plaque oder durch einen lokalen vasokonstriktorischen Reflexeffekt verursacht werden. Ein Arterienspasmus führt zu einer sekundären Thrombose.

lebenswichtig Kollateralkreislauf im Herzen. Die Schwere der Schädigung des Herzmuskels, sowohl bei der langsamen Entwicklung des atherosklerotischen Prozesses als auch bei einem plötzlichen Verschluss der Herzkranzgefäße, hängt in hohem Maße vom Zustand des Kollateralkreislaufs des Herzens ab. Wichtig sind auch das bereits vorhandene Kollateralennetzwerk und die Kollateralen, die sich in den ersten Minuten der Okklusion öffnen.

In einem gesunden Herzen gibt es praktisch keine Sicherheiten Zwischen großen Koronararterien gibt es jedoch viele Kollateralanastomosen zwischen kleinen Arterien mit einem Durchmesser von 20 bis 250 Mikrometern.

Mit plötzlichem Verschluss eines davon große Herzkranzgefäße Kleine Anastomosen beginnen sich nach wenigen Sekunden auszudehnen. Allerdings ist der Blutfluss durch kleine Kollateralgefäße normalerweise doppelt so gering, wie es für das Überleben der Herzzellen erforderlich ist.

In den nächsten 8-24 Stunden der Durchmesser der Kollateralanastomosen nimmt nicht wesentlich zu. Dann beginnt der Kollateralblutfluss zuzunehmen. Am zweiten oder dritten Tag verdoppelt sich die Intensität und am Ende des ersten Monats erreicht der koronare Blutfluss ein normales Niveau. Aufgrund der Entwicklung von Kollateralgefäßen erholen sich viele Patienten nach einem Koronarverschluss nahezu vollständig, es sei denn, der Bereich der Myokardschädigung war zu groß.

Wenn atherosklerotische Verengung der Herzkranzgefäße Wenn die atherosklerotische Läsion über viele Jahre hinweg langsam voranschreitet, entwickelt sich eine Kollateralzirkulation, während die atherosklerotische Läsion zunehmend schwerwiegender wird. Daher kommt es bei solchen Patienten nie zu akuten Störungen der Herztätigkeit. Allerdings kann der Kollateralblutfluss die zunehmende Entwicklung des sklerotischen Prozesses nicht kompensieren, zumal Atherosklerose häufig die Kollateralgefäße selbst betrifft. Geschieht dies, ist die Leistungsfähigkeit des Herzens stark eingeschränkt, es ist selbst im Ruhezustand nicht in der Lage, die nötige Blutmenge zu pumpen. Bei vielen älteren Menschen ist es die häufigste Ursache für Herzinsuffizienz.

Lehrvideo zur Blutversorgung des Herzens (Anatomie der Arterien und Venen)

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Nach Angaben einiger Autoren liegt Atherosklerose in fast 90 % aller Fälle von Läsionen (Stenose und Verschluss) der Schlüsselbeinarterien (SCA) zugrunde. Seltenere Ursachen für stenosierende und okklusive Läsionen der RCA sind: unspezifische Aortoarteriitis oder Takayasu-Krankheit; extravasale Kompression durch jegliche Formation, Narbe, Aneurysma, Nebenknochen; angeborene oder erworbene pathologische Gewundenheit der Blutgefäße; Folgen traumatischer Veränderungen und angeborener Gefäßanomalien (Hypoplasie oder Aplasie).

Bei der Untersuchung der Art der Läsion des RCA bei Arteriosklerose konzentrieren sich die meisten Autoren auf die vorherrschende Lokalisierung des Prozesses im Mund und im proximalen Segment des RCA vor der Entladung Wirbelarterie(PA) und viel seltener werden verlängerte (einschließlich gestaffelte) Formen des Prozesses festgestellt, an denen die distalen Abschnitte der Arterie beteiligt sind. Bei der Untersuchung der Häufigkeit des Auftretens von Läsionen wurde außerdem festgestellt, dass die linke RCA häufiger betroffen ist: Das Verhältnis der Schäden an der linken und rechten RCA beträgt nach Angaben einiger Autoren 2,5:1 Die linke RCA wird durch ihre anatomischen Merkmale erklärt: direkter Ausfluss aus der Aorta (und daher eine stärkere Pulswelle), der Ursprungswinkel, die Kompression der Arterie beim Austritt aus der Brust ( Thoracic-outlet-Syndrom).

Bei Lokalisierung einer Stenose oder eines Verschlusses in den Mündungen des RCA wird eine Ischämie der oberen Extremitäten als Folge mangelnder Durchblutung und einer beeinträchtigten Innervation der oberen Extremitäten aufgrund einer Ischämie der unteren Hals- und oberen Brustsegmente der Wirbelsäule beobachtet Kabel. Das Becken der Arteria subclavia ist die Hauptquelle der Blutversorgung der zervikalen Verdickung des Rückenmarks und es gibt keinen ausreichenden Ausgleich für Blutversorgungsstörungen. Unter dem gesamten möglichen Spektrum klinischer Manifestationen, die okklusive und stenosierende Läsionen des proximalen RCA (und des Truncus brachiocephalicus) begleiten, verdienen (eigentümliche) Veränderungen der neurologischen Symptome besondere Aufmerksamkeit. Sie wurden durch den Diebstahl des Gehirnblutflusses aufgrund eines retrograden Blutflusses durch die Wirbelarterie verursacht, der erstmals 1960 von L. Contorni beschrieben wurde. Eine angiographische Untersuchung bei einem Patienten mit einer okklusiven Läsion der RCA ergab einen retrograden Blutfluss entlang der gleichnamigen VA und eine Füllung der distalen Segmente der RCA, der sogenannten „ Subclavia-Steal-Syndrom» (Subclavia-Steal-Syndrom – SSS). Ein solches Syndrom tritt genau dann auf, wenn der proximale Abschnitt des RCA betroffen ist, also der Abschnitt des RCA vor der Entladung des RA, in der Regel atherosklerotischer Genese [lesen Sie mehr über das Subclavia-Steal-Syndrom].

Derzeit ist allgemein anerkannt, dass die Doppler-Ultraschalluntersuchung (US) die einfachste, sicherste und zuverlässigste Methode zur nicht-invasiven Diagnose von Läsionen der Arteria subclavia ist. Moderne Doppler-Blutflussmessgeräte verarbeiten die erhaltenen Spektrogramme im automatischen und manuellen Modus und liefern quantitative Indikatoren für die Blutflussindizes und -geschwindigkeiten der untersuchten Gefäße, ermöglichen die Ermittlung der Wege der kollateralen Blutversorgung und die Differenzierung des Grades des Spinal-Subclavian-Steal-Syndroms . Ultraschalldiagnostische Verfahren können durch invasive Verfahren ergänzt werden. Intravaskulärer Ultraschall ist eine Methode, mit der Bilder der dünnen morphologischen Elemente erhalten werden können, die die Gefäßwand bilden.

Mit dem Aufkommen der multispiralen Computertomographie-Angiographie (MSCT) mit ihrer nahezu isotropen Auflösung wurde es möglich, auch kleine Gefäße mit einem Durchmesser von etwa 1 mm zu beurteilen. Mit MSCTA gibt es weniger technische Probleme und eine höhere Produktivität. Darüber hinaus werden die Scanzeit und die Empfindlichkeit gegenüber Bewegungsartefakten reduziert und auch die benötigte Kontrastmittelmenge kann deutlich reduziert werden, teilweise bis zu 50 ml.

Magnetresonanzangiographie (MRA) [ Zunahme Reis. links] mit intravenösem Kontrast konkurriert mit der MSCT, obwohl die räumliche Auflösung bei dieser Methode oft geringer ist als bei der MSCT. Die Abwesenheit ionisierender Strahlung bei der MRA ist insbesondere bei jungen Menschen, beim Gefäßscreening und bei Wiederholungsstudien wichtig. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion erfordert die intravenöse kontrastmittelverstärkte MRA weniger Kontrastmittel und ist daher weniger nephrotoxisch. CTA und MRA sowie die Angiographie sind jedoch nicht in der Lage, die frühen Stadien einer Gefäßentzündung oder im Gegenteil den verbleibenden Entzündungsprozess bei Patienten mit einer Langzeiterkrankung (z. B. mit unspezifischer Aortoarteriitis) darzustellen. .

Methoden zur Behandlung der RCA-Pathologie sind: Medikamente (mit Änderung des Lebensstils) und chirurgische Eingriffe, inkl. endovaskulärer Eingriff (transluminale Ballonangioplastie mit oder ohne Stenting). Eine vergleichende Analyse chirurgischer und konservativer Behandlungsmethoden zeigte die Machbarkeit einer chirurgischen Korrektur der Pathologie. Und dennoch gehen die Meinungen der Ärzte zur Frage der Indikationen für einen chirurgischen Eingriff bisher auseinander. Chirurgen verfügen über verschiedene Arten von chirurgischen Eingriffen für den RCA-Verschluss. Es gibt keine endgültige Meinung über die Wahl der einen oder anderen Methode, obwohl eine klare Tendenz besteht, die Transposition des RCA in die Arteria carotis communis (diese Operation ist jedoch nicht immer möglich) und den Carotis-Subclavia-Bypass zu bevorzugen.

Die RCA-Stent-Technik weist keine grundlegenden Unterschiede zum Stenting der Halsschlagader auf. Es ist zu beachten, dass für die Stentierung dieser Gefäße sowohl selbstexpandierbare (Nitinol) als auch ballonexpandierbare Gefäße verwendet werden können. Stents. RCA-Stenting ist bei endovaskulärer Behandlung von RCA-Verschlüssen, Dissektionen und schweren Reststenosen nach Ballonangioplastie erforderlich. Einige Autoren empfehlen jedoch in jedem Fall eine primäre Stentimplantation, um eine bessere Durchgängigkeit zu erreichen und die Anzahl der Reoperationen zu reduzieren. Kontraindikationen für die transluminale Ballonangioplastie der RCA sind Verschlüsse der A. vertebralis von der kontralateralen Seite mit erhaltenem antegraden Blutfluss auf der Seite der Läsion.

Chronische Totalverschlüsse der Koronararterien: Morphologie, Pathophysiologie, Rekanalisationstechnik

ALS. Tereschtschenko, V.M. Mironov, E.V. Merkulov, A. N. Samko FGBU RKNPK Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

abstrakt

Die perkutane Koronarintervention (PCI) bei chronischen Koronararterienverschlüssen (COCA) ist ein sich schnell entwickelndes Gebiet der interventionellen Kardiologie. Die Rekanalisation der Herzkranzgefäße ist ein technisch aufwendiger Eingriff. Der häufigste Grund für eine erfolglose Rekanalisierung des CTO ist die Unmöglichkeit, den intrakoronaren Leiter durch die proximalen und distalen Abdeckungen von Verschlüssen zu führen. Um die Morphologie und Pathophysiologie des CTO zu verstehen, wurden in den letzten Jahren Studien durchgeführt, auf deren Grundlage spezielle Instrumente und Techniken zur Rekanalisation des CTO entwickelt und in die Praxis umgesetzt wurden. Außerdem werden in diesem Artikel, basierend auf klinischen Studien, die wirksamsten Stents für CTO mit einer geringen Anzahl von Restenosen beschrieben.

Schlüsselwörter: chronischer Koronararterienverschluss, ischämische Herzkrankheit, perkutane Koronarintervention, Rekanalisation.

Chronische Totalverschlüsse der Koronararterien: Morphologie, Pathophysiologie, Rekanalisationstechnik

ALS. Tereschtschenko, V.M. Mironov, E. V. Merkulov, A. N. Samko Russischer Forschungskomplex für Kardiologie, Moskau

Die perkutane Koronarintervention (PCI) bei chronischen Totalverschlüssen der Koronararterien (CTO) ist ein sich schnell entwickelndes Gebiet der interventionellen Kardiologie. Die Rekanalisierung der Herzkranzgefäße ist ein technisch schwieriger Eingriff. Die häufigste Ursache für eine erfolglose Rekanalisation eines CTO ist das Versäumnis, den intrakoronaren Draht über die proximalen und distalen Kappen eines CTO zu kreuzen. Um die Morphologie und Pathophysiologie von CTOs zu verstehen, wurden in den letzten Jahren spezielle Instrumente und Techniken zur Rekanalisierung von CTOs entwickelt und in die Praxis umgesetzt. In diesem Artikel finden Sie auf der Grundlage klinischer Studien einen Überblick über die wirksamsten Stents bei CTO mit geringer Restenoserate.

Schlüsselwörter: perkutane Koronarintervention, koronare Herzkrankheit, chronische Totalverschlüsse, Rekanalisation.

Chronischer Verschluss der Koronararterien (COCA) ist das Fehlen eines antegraden Blutflusses in der Koronararterie (Blutfluss T1M1 0) für mehr als 3 Monate. CHOCA wird normalerweise während der Koronarangiographie (CAG) festgestellt. In einem Register von 6.000 Patienten mit schwerer Koronarerkrankung hatten 52 % der Patienten mindestens einen CTO. Das Haupthindernis für eine erfolgreiche Rekanalisation ist die Unmöglichkeit, den intrakoronaren Führungsdraht an der Verschlussstelle vorbeizuführen. Eine erfolglose Rekanalisation der Koronararterie beeinflusst die Wahl der weiteren Behandlungstaktik für Patienten. Internationalen Daten zufolge ist bei Patienten mit identifiziertem CTO und erfolgloser Rekanalisation eine koronare Bypass-Operation oder eine optimale medikamentöse Therapie möglich.

Eine erfolgreiche Rekanalisation von COCA verbessert die Prognose und Lebensqualität der Patienten. Nach erfolgreicher Rekanalisation treten Angina pectoris-Anfälle nicht mehr auf, die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels verbessert sich und der Bedarf an

koronare Bypass-Operation. Daten aus großen Registern belegen die Tatsache, dass eine erfolgreiche Rekanalisation eines CTO die Langzeitprognose im Vergleich zu einer erfolglosen Koronarangioplastie chronischer Verschlüsse verbessert. Bei der Implantation von Holometallstents (HMS) ist die Restenose eine der häufigsten Komplikationen im Zusammenhang mit der CTO-Rekanalisation.

Heutzutage verfügen endovaskuläre Chirurgen über medikamentenfreisetzende Stents in ihrem Arsenal, die sich aufgrund der geringen Häufigkeit von Restenosen (2–11 %) und Reokklusionen (0–4 %) beim CTO-Stent als wirksam erwiesen haben, was sich positiv auswirkte Auswirkungen auf die Langzeitprognose dieser Patienten haben.

Prädiktoren für eine erfolglose CCA-Rekanalisierung.

Im Jahr 1995 gründete Rita J.A. et al. In ihrem Artikel zur CTO-Rekanalisation stellten sie mehrere angiographische Prädiktoren für eine erfolglose Rekanalisation chronischer Verschlüsse fest.

Die Autoren verwiesen auf solche Prädiktoren: ausgedehnte Okklusionen; das Vorhandensein einer ausgeprägten Verkalkung im Bereich der Okklusion, das Vorhandensein von „brückenartigen“ Kollateralen (Kollateralen zwischen dem proximalen und distalen Teil der verschlossenen Arterie), die flache Form des Stumpfes der verschlossenen Arterie (im Gegensatz zu des konischen Stumpfes), das Vorhandensein von Seitenästen an der Stelle, an der der Verschluss begann, und das Vorhandensein einer ausgeprägten Windung der Arterie. Aufgrund des technologischen Fortschritts wurden spezielle Führungsdrähte für die Passage chronischer Verschlüsse entwickelt. Der Einsatz neuer Spezialinstrumente durch erfahrene endovaskuläre Chirurgen hat zu einem Anstieg des Prozentsatzes der CTO-Rekanalisation geführt, obwohl angiographische Prädiktoren für eine erfolglose Rekanalisation vorliegen, die vor mehr als 15 Jahren beschrieben wurden. Mole et al. untersuchten den präoperativen Einsatz der Mehrschicht-Computertomographie zusätzlich zur konventionellen Koronararterien-Angiographie, um Prädiktoren für eine erfolglose Revaskularisierung zu ermitteln. Diese Studie umfasste 49 Patienten. Die Durchführung einer MSCT der Koronararterien vor der PCI lieferte zusätzliche Informationen. In einer multivariaten Analyse wurden drei Prädiktoren für eine erfolglose CCA-Rekanalisierung identifiziert: das Vorhandensein

flache Form des Stumpfes der verschlossenen Arterie, festgestellt bei der CAG; die Okklusionslänge beträgt mehr als 15 mm und es liegt laut MSCT eine starke Verkalkung vor.

Pathophysiologie von Okklusionen.

Die histologische Untersuchung chronischer Totalverschlüsse (CTOs) ist wichtig für das Verständnis der Organisation von Verschlüssen und die Entwicklung technischer Ansätze zur Erhöhung des Prozentsatzes von Rekanalisationen. Ein bis zu 3 Monate alter Verschluss ist reich an Lipiden und hat im Vergleich zu chronischen Verschlüssen einen „weicheren“ Reifen, was das Einführen eines intrakoronaren Leiters hinter der Verschlussstelle erleichtert. Ein besser organisierter CTO enthält dichte faserige Einschlüsse und weist eine ausgeprägte Verkalkung auf (Abb. 1). CHOCA entsteht nach der Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit Bildung eines Thrombus. Bei einem akuten Koronararterienverschluss handelt es sich um eine irreversible Schädigung des Myokards im Bereich der Blutversorgung dieser Koronararterie. Daher ist eine dringende perkutane Koronarintervention (PCI) oder die Gabe eines Thrombolytikums erforderlich. Es ist auch möglich, dass sich im Bereich einer langfristig bestehenden und allmählich zunehmenden Stenose ein Verschluss entwickelt. In diesem Fall wird ein Kollateralnetzwerk gebildet, und eine Koronararterienobstruktion geht möglicherweise nicht mit einer fokalen Myokardschädigung einher.

Mit der Zeit werden die relativ „weichen“ Thrombus- und Lipideinschlüsse durch Kollagen ersetzt und am proximalen und distalen Ende des Verschlusses bildet sich dichtes Fasergewebe – die sogenannten Reifen. Nach etwa einem Jahr verkalkt der Verschlussbereich.

Abbildung 1. Menschliche Koronararterien mit Verschluss im Prozess der Organisation (A) und Arterien mit organisiertem Verschluss (B).

Seite A zeigt die vollständige Okklusion im Organisationsprozess – die Grenzen der Okklusion sind durch Pfeile gekennzeichnet. Das Bild zeigt zahlreiche Gefäßkanäle (Sternchen) unterschiedlicher Größe, eingebettet in eine Matrix, die durch Fibrin- (rot) und Proteoglykan-Färbung (blaugrün) gekennzeichnet ist. Seite B zeigt eine bereits organisierte Totalokklusion. Die Pfeile zeigen die Grenzen der Okklusion an, wo die Gefäßkanäle (Sternchen) von einer reichen Kollagenmatrix (gelb) umgeben sind. Beide Schnitte wurden mit 20-facher Vergrößerung angefertigt. Bilder mit freundlicher Genehmigung von Dr. Frank D. Kolodgie und Renu Virmani, US Army Institute of Pathology, Washington DC, USA.

Die histologische Untersuchung von Verschlüssen bestätigt das Vorhandensein von Mikrogefäßen, die aufgrund der geringen Auflösung der Routine-CAG (250 µm) nicht sichtbar sind. Tatsächlich verschließen mehr als 75 % der mittels Koronarangiographie festgestellten Verschlüsse das Lumen der Koronararterie nicht vollständig, wie aus histologischen Studien hervorgeht. Mikrogefäße sind auf der Adventitia und der Media zu erkennen und verlaufen meist in radialer Richtung. Bei ausreichender Entwicklung gelten sie als „brückenartige Sicherheiten“. Eine Neovaskularisation wird auch in atherosklerotischen Plaques sowie innerhalb eines Thrombus beobachtet, wenn dieser sich besser organisiert. Mikrogefäße erreichen normalerweise eine Größe von 100–200 Mikrometern, obwohl ihre Größe auch 500 Mikrometer erreichen kann. Sie spielen eine besonders wichtige Rolle bei der Rekanalisation des CTO, da sie parallel zur Okklusion verlaufen und als Durchgang für intrakoronare Drähte dienen können (Draht 0,014 Zoll, Durchmesser 360 µm). Strauss et al. gemeldet

zu den Ergebnissen der hochauflösenden Mikrogefäßbildgebung an einem Kaninchen-Oberschenkelarterienmodell mittels Magnetresonanztomographie (MRT) und dreidimensionaler Computermikrotomographie (Mikro-CT). MRT-Technologien können eine räumliche Auflösung von bis zu 100–200 Mikrometern in einer Ebene liefern. Die Mikro-CT-Technik wird ex vivo an exzidierten Gefäßen durchgeführt, wobei eine niedrigviskose Polymerverbindung (Microfil) verwendet wird, die die Mikrogefäße füllt. Die Mikro-CT-Bildgebung beurteilt Mikrogefäße bis zu einer Auflösung von 17 µm. Basierend auf den Studien wurden 4 morphologische Komponenten von CTO identifiziert:

Dichtes faseriges Gewebe in der proximalen Abdeckung der Okklusion

Verkalkung

Mikrogefäße

Distale Abdeckung der Okklusion.

Abbildung 2. Koronarangiogramme von Patient B.

Patient B, 71 Jahre alt, erlitt 1999 einen akuten Myokardinfarkt der vorderen Lokalisation. Im Jahr 1999 wurde eine Koronarbypass-Operation für eine dreigefäßige Läsion des Koronarbetts durchgeführt (Verschluss des ACA im mittleren Segment; 80 % Stenose im mittleren Segment des OA; Verschluss an der Mündung des 2. ATC; Verschluss von der RCA im proximalen Segment). Seit Juli 2012 kommt es wieder zu Angina-Attacken. Im März 2013 wurde eine CAG durchgeführt, es wurde ein chronischer Verschluss im proximalen Segment des RCA (A) festgestellt, der Abschnitt nach dem Verschluss ist entlang der Intersystemkollateralen gefüllt, ein Verschluss an der Mündung des Shunts zum RCA, die restlichen Shunts sind vorhanden Funktion. Laut ECHO-KG beträgt die Funktion des linken Ventrikels 40 % (Hypokinese der vorderen und anterior-septalen LV-Segmente).

Während des Eingriffs wurde ein JR 4-6F-Katheter verwendet. Erste Versuche, den intrakoronaren Führungsdraht PT 2 MS (Boston Scientific) zu verwenden, waren aufgrund der unzureichenden Steifigkeit der Führungsdrahtspitze (B) erfolglos. Die Rekanalisierung wurde mit einem intrakoronaren Führungsdraht Miracle 6 (B) durchgeführt. Diese Technologie erfordert große Erfahrung des operierenden Chirurgen und die Genauigkeit der Verwendung eines intrakoronaren Führungsdrahts mit harter Spitze. Führungsdrähte mit dieser Steifigkeit werden am besten für gerade Arterien verwendet, da bei gewundenen Arterien ein hohes Perforationsrisiko besteht. D, E: Nach vorläufiger Prädilatation mit einem 3,0*20 mm Ballonkatheter wurden nacheinander 4,0*38 mm und 4,5*28 mm Stents an der Okklusionsstelle platziert. E – das Ergebnis einer Stentimplantation.

Proximale Abdeckung.

Das Vorhandensein einer dichten Faserkappe erschwert das Einführen eines intrakoronaren Leiters, insbesondere wenn die Form des Verschlussstumpfes flach ist. Darüber hinaus erschwert die Verzweigung der Seitenäste auch das Durchführen des Drahtes durch die Okklusion, da der Koronardraht dazu neigt, in die Seitenäste abzuweichen.

Für eine erfolgreichere Rekanalisation des CTO wurden spezielle intrakoronare Leiter entwickelt, die besser durch eine dichte faserige Okklusionshülle geführt werden können. Solche Leiter können gerade oder abgeschrägte Enden haben und werden entsprechend der Steifigkeit der Spitze abgestuft. Die Steifigkeit der Spitze des intrakoronaren Leiters entspricht der auf die Spitze aufgebrachten Masse in Gramm. Ein Beispiel sind Miracle-Leiter (Asahi Intecc, Japan) mit einer Abstufung von 3; 4,5; 6 und 12 Gramm. Im Vergleich dazu wird bei einem standardmäßigen flexiblen Leiter weniger als 1 Gramm Gewicht auf die Spitze ausgeübt, um ihn zu biegen, ein Leiter mit einer durchschnittlichen Steifigkeit von etwa 3 Gramm. Wenn die auf die Spitze zum Biegen aufgebrachte Masse mehr als 3 Gramm beträgt, gilt der intrakoronare Draht als starr und solche Drähte sollten mit äußerster Vorsicht verwendet werden. Ein Beispiel für einen intrakoronaren Draht mit einer abgeschrägten Spitze ist der Conquest-Draht (Confianza) (Asahi Intecc, Japan), ein Draht mit einem Durchmesser von 0,35 mm, einer abgeschrägten Spitze von 0,23 mm und einer „Last“ an der Spitze 9 Gramm, sowie ein Crossit (Abbott Vascular) mit 0,25 mm Spitze und verschiedenen Härtegraden. Eine verbesserte Leitung intrakoronarer Drähte kann durch die Verwendung eines Führungskatheters mit verbesserter Unterstützung sowie einer Unterstützung in Form eines Ballonkatheters oder Mikrokatheters erreicht werden. Ein Beispiel für eine unzureichende Steifigkeit der Spitze des intrakoronaren Führungsdrahts während der Rekanalisation des CCA ist in Abbildung 2 dargestellt.

Sobald die proximale Abdeckung passiert ist, insbesondere bei einem „frischen“ Verschluss, kann der Rest des Verschlusses mit weicheren Führungsdrähten problemlos passiert werden. Man sollte jedoch nicht vergessen, dass verkalkte Verschlüsse zu einem Problem für die weitere Einführung des Führungsdrahtes werden können.

Verkalkung.

Verschlüsse, die weniger als 3 Monate alt sind, zeichnen sich durch einen geringen Verkalkungsgrad und sogar eine leichte Rotation des intrakoronaren Drahtes aus (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

Führungsdraht subintim (Abb. 3A). Der Grad der Verkalkung lässt sich am besten durch eine multispirale Computertomographie und nicht durch eine Koronarangiographie beurteilen. Dieser Ansatz ist jedoch aufgrund der hohen Kosten der Studie nicht rational. Sollte der Koronarleiter dennoch in den Subintimalraum gelangt sein, kann auf die Technik der Parallelleiter zurückgegriffen werden. Lassen Sie den Leiter im subintimalen Raum und führen Sie einen weiteren Leiter durch den wahren Kanal. Diese Technik ermöglicht manchmal die Passage eines intrakoronaren Leiters auch bei starker Verkalkung (Abb. 3B).

Mikrogefäße.

Unter Neovaskularisation versteht man die Bildung neuer Gefäßmikrotubuli sowohl innerhalb des Verschlusses als auch in anderen Schichten der Gefäßwand (Media, Adventitia). Die Anzahl der Mikrogefäße nimmt mit dem „Alter“ des Verschlusses zu. Eine Neovaskularisation im CTO kann sowohl Vor- als auch Nachteile für die Durchführung einer Rekanalisation haben. Wenn gut entwickelte Mikrogefäße parallel zum Verschluss verlaufen, kann dies den Durchgang des intrakoronaren Drahtes erleichtern. Hydrophil beschichtete koronare Führungsdrähte eignen sich in dieser Situation gut, da die flüssigkeitsaktivierte Beschichtung dazu beiträgt, dass der Führungsdraht problemlos durch den Kanal gelangt. Diese Mikrogefäße können in der Koronarangiographie sichtbar sein oder auch nicht. Wenn Hinweise auf einen antegraden Fluss (TIMI I) durch den zentralen Kanal im CTO vorliegen, sind hydrophil beschichtete Führungsdrähte wie Crosswire NT (Terumo), Shinobi (Cordis Corporation), Whisper und Pilot (Abbott Vascular) am effektivsten.

Abgeschrägte Führungsdrähte können ebenfalls zum Durchdringen von Mikrogefäßen verwendet werden, ihre Zerbrechlichkeit erhöht jedoch das Risiko einer Perforation durch solche Führungsdrähte. Brückenkollateralen sind teilweise sehr gewunden und bei einem scheinbar akzeptablen Kollateraldurchmesser ist auch die Gefahr einer Perforation hoch. Bei der Erkennung von Kollateralen dieser Art ist es besser, einen Draht mit harter Spitze zu verwenden und ihn durch den zentralen Okklusionskanal zu führen, wobei die Brückenkollateralen außer Acht gelassen werden.

Distale Abdeckung.

Bei ausgedehnten und gewundenen Verschlüssen kann es schwierig sein, den Leiter durch den distalen Verschluss zu führen. Bei solchen Verschlüssen ist die Drehung der Spitze des intrakoronaren Führungsdrahtes deutlich schwieriger. Derzeit aktiv retrograd genutzt

Abbildung 3. Schema der Rekanalisation der Koronararterien bei chronischem Verschluss und schwerer Verkalkung.

Rekanalisation der Herzkranzgefäße. Bei der retrograden Rekanalisation durch Kollateralen wird mittels eines Mikrokatheters der intrakoronare Leiter von der distalen Seite retrograd an die Verschlussstelle herangeführt. In vielen Studien hat diese Technik der CTO-Rekanalisation im Vergleich zur antegraden Rekanalisation relativ gute Ergebnisse gezeigt.

Wenn die Steifigkeit der Spitze des intrakoronaren Drahtes geringer ist als die Steifheit der Verkalkung, weicht die Spitze des intrakoronaren Drahtes aus. Abbildung A zeigt die Auslenkung des Drahtes in den Subintimalraum. Verwendung von zwei Leitern. In Abbildung B: Der erste Leiter befindet sich im subintimalen Raum, als ob er den Eingang zum falschen Kanal „blockieren“ würde. Der zweite Leiter muss parallel zum ersten entlang des wahren Kanals durch den Verschluss verlaufen. In dieser Situation kann die Verwendung eines zweiten intrakoronaren Führungsdrahts mit einer steiferen und stärker abgeschrägten Spitze die Ergebnisse der Rekanalisation der Koronararterien verbessern, selbst bei starker Verkalkung.

Effizienz der Implantation von medikamentenfreisetzenden Stents.

Langzeitergebnisse nach CCA-Stentimplantation zeigen einen höheren Prozentsatz an Restenosen im Vergleich zur Stentimplantation nicht verschlossener Arterien. Mehrere randomisierte Studien haben einen signifikanten Unterschied zwischen Stentimplantation und Ballonangioplastie (TBCA) bei Patienten nach Rekanalisation der Koronararterien gezeigt. Veröffentlichte Metaanalyse dieser Studien

zeigt keinen Unterschied in der Mortalität (0,4 % in der HMS-Stent-Gruppe und 0,7 % in der PTCA-nur-Gruppe (RR 0,72, 95 %-KI, 0,21–2,50). Stenting ist mit einer deutlich geringeren Morbiditätsstunde schwerwiegender unerwünschter kardialer Ereignisse (MACE) verbunden ): 23,2 % in der Stent-Gruppe im Vergleich zu 35,4 % in der TBCA-Gruppe.

RR 0,49, 95 % KI 0,36–0,68 aufgrund weniger Revaskularisationen (17 % in der Stent-Gruppe vs. 32 % in der PTCA-Gruppe,

RR 0,4, 95 %-KI 0,31–0,53).

Die Ergebnisse einer Reihe von Registern zur Implantation von medikamentenfreisetzenden Stents und HMS wurden veröffentlicht (Tabellen 1 und 2). In Studien wurden mit Sirolimus (SES) und Paclitaxel (PES) beschichtete Stents verwendet. In der Gruppe mit medikamentenfreisetzenden Stents kam es zu deutlich weniger unerwünschten Ereignissen, weniger Restenose und es war eine Revaskularisierung der Zielläsion erforderlich. Die Daten der durchgeführten Studien bestätigten die Wirksamkeit von SES im Vergleich zu BMS. So betrug laut der PRISON II-Studie die Revaskularisierungsrate im Bereich der Zielläsion 12 % für SES im Vergleich zu 30 % für BMS, p=0,001; Revaskularisierung des Zielgefäßes 17 % bei SES gegenüber 34 % bei BMS, p = 0,009; Inzidenz unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) 12 % für SES gegenüber 36 % für BMS, p<0,001.

Unter Berücksichtigung der Ergebnisse all dieser Studien ist die Revaskularisierungsrate der Zielgefäße in der Gruppe der Patienten mit medikamentenfreisetzenden Stents deutlich geringer (Abb. 4).

Hinsichtlich der Wahl des Drug-Eluting-Stents bei CCA kann auf die kürzlich veröffentlichte PRISON-III-Studie, eine multizentrische, randomisierte Studie, verwiesen werden.

darunter 304 Patienten. In dieser Studie wurden Sirolimus-freisetzende Stents (SES) und Zotaralimus-freisetzende Stents (ZES) untersucht. Darüber hinaus wurde die mit Zotaralimus beschichtete Gruppe in zwei Untergruppen unterteilt: Patienten mit Endeavour-Stents (Medtronic, USA) und Patienten mit Resolute-Stents (Medtronic, USA). Der primäre Endpunkt war der späte Lumenverlust nach acht Monaten Nachbeobachtung.

Nach acht Monaten hatten die Patienten in der SES-Gruppe im Vergleich zur SES-Gruppe weniger späte Segment- und In-Stent-Verluste: -0,13 ± 0,3 mm gegenüber 0,27 ± 0,6 mm (p = 0,0002) und -0,13 ± 0,5 mm gegenüber 0,54 ±0,5 mm (S<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

Nach 12 Monaten Nachbeobachtung gab es keinen signifikanten Unterschied in der Anzahl schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse in der SES-Gruppe und in der ZES-Gruppe: 11,8 % vs. 15,2 %, p = 0,8; Revaskularisierung der Zielläsion 9,8 % vs. 15,2 %, p = 0,5 und Zielgefäßinsuffizienz 11,8 % vs. 15,2 %, p = 0,8. In der SES- und ZES-Gruppe gab es auch keinen signifikanten Unterschied in der Menge an MACE: 5,8 % vs. 7,7 %, p=0,8; TLR 5,8 % vs. 3,8 %, p=0,5; TVR 5,8 % vs. 5,8 %, p=1,0, und es gab keinen Unterschied bei der Stentthrombose 1,0 % in beiden Gruppen.

Eigene Daten.

Vor einigen Jahren wurde in der Abteilung für endovaskuläre Röntgendiagnose und -behandlung von RC NC eine Studie über erfolgreiche Rekanalisationen durchgeführt. Bei 208 Patienten mit CAD wurde versucht, CTO zu rekanalisieren. 170 Patienten (81,5 %) waren männlich und 38 (18,5 %) weiblich. Das Alter der Patienten lag zwischen 36 und 68 Jahren (durchschnittlich 52 Jahre). Okklusionsdauer von 1 Monat bis 3 Jahren. 164 Patienten (78,5 %) hatten in der Vorgeschichte einen Myokardinfarkt. Bei 169 Patienten (81,2 %) wurde eine Mehrgefäßläsion festgestellt, bei 37 Patienten (17,8 %) eine Einzelgefäßläsion. Stille Verschlüsse mit erhaltener Myokardkontraktilität wurden bei 46 Patienten (22,1 %) beobachtet. Bei 154 Patienten (74 %) konnte der Blutfluss erfolgreich wiederhergestellt werden. Bei 58 (26 %) Patienten war die Rekanalisierung erfolglos, da der intrakoronare Draht nicht durch die Verschlussabdeckung geführt werden konnte. Hinweis: BMS – Bare-Metal-Stent, MACE – schwerwiegende unerwünschte kardiale Ereignisse; ns – nicht signifikant; PES, mit Paclitaxel beschichteter Stent; SES – Sirolimus-beschichteter Stent; TLR – Revaskularisierung der Zielläsion.

Abschluss.

Die CTO-Rekanalisierung bleibt derzeit für viele interventionelle Kardiologen ein technisch anspruchsvoller Eingriff. Obwohl in den letzten 5 bis 10 Jahren eine große Anzahl spezialisierter Koronarleiter im Arsenal endovaskulärer Chirurgen aufgetaucht ist. Die Einführung neuer Methoden und Spezialinstrumente ermöglicht es, in den Händen eines erfahrenen Operateurs in über 80 % der Fälle eine erfolgreiche Rekanalisation zu erreichen.

Histologische Studien haben das Vorhandensein von Mikrogefäßen im Bereich der Verschlüsse gezeigt, was manchmal zu einer günstigen Rekanalisierung der Koronararterien beiträgt. Um die Ergebnisse der CCA-Rekanalisation zu verbessern, ist es am sinnvollsten, den intrakoronaren Leiter langsam durch den verschlossenen Bereich zu führen. Es wird empfohlen, mehrere intrakoronare Drähte zu verwenden oder den besten Draht für eine bestimmte Okklusion auszuwählen. Nach der Passage des Führungsdrahtes durch die Okklusion und der Dilatation mit einem Ballonkatheter wird die Verwendung von medikamentenfreisetzenden Stents empfohlen.

Tabelle 1. Schema der Rekanalisation der Koronararterien bei chronischem Verschluss und schwerer Verkalkung.

Registrieren Sie FORSCHUNG BMS Registrieren Sie Mailand BMS PRISON II BMS Nakamura et al. BMS Werner et al. BMS T-search PES

BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

Anzahl der Patienten 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

Beobachtungsdauer (Monate) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

Klinische Ergebnisse

Tod (%) 0 0 - 1 3 0,61 5 5 1,0 0 0 - 4 2 Ns 2

MI (%) 0 2 Ns 8 8 0,97 7 8 0,8 3 0 Ns 2 4 Ns 2

TLR (%) 18 4<0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

WACE (%) 18 4<0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30-Tage-Stentthrombose 0 2 Ns 0,4 0 0,70 1 7 Ns 0 0 - 0 0 - 0

Hinweis: MS – Bare-Metal-Stent; MACE – schwerwiegende unerwünschte kardiale Ereignisse; ns – nicht signifikant; PES – Stent; bedeckt mit Pacpitaxel; SES – Stent; mit Sirolimus überzogen; TLR – Revaskularisierung der Zielläsion.

Arteriosklerose und Dyslipidämie

Abbildung 4. Risiko einer wiederholten Revaskularisierung bei Patienten mit medikamentenfreisetzenden Stents (EES) im Vergleich zu Bare-Metal-Stents (BMS) in jeder Studie und in der Allgemeinbevölkerung, mit RR und 95 %-KI.

Studie DES (n|N) BMS (n|N) RR (zufällig) 95 % DT Stichprobenprozentsatz in % RR (zufällig) 95 % DT

Hoye et al.|B 1/56 5/28< ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim et alIG 1/54 10/79 4,56 0,13

Ge et all17 11/122 75/259 43,57 0,24

Nakamura et al.12 2/60 51/120 9,38 0,05

Suttorp et al.15 8/100 22/100 26,64 0,31

Werner et al.15 3/48 21/48 11,75 0,09

Gesamt (95 % KI) 440 634 100 0,18

Gesamtzahl der Ereignisse: 26 (RBE), 184 (HSM) Gesamteffektbewertung: 7=7,48, (S<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

Tabelle 2 Übersicht über angiographische Ergebnisse aus veröffentlichten Studien zur Bewertung der Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents bei chronischen Totalverschlüssen.

(Forschungsregister)