ارائه سیستم عصبی مرکزی ارائه "فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی (CNS): مهار"

موضوع: طرح سیستم عصبی مرکزی (CNS): 1. نقش CNS در فعالیت یکپارچه و سازگار بدن. 2. نورون - به عنوان یک واحد ساختاری و عملکردی سیستم عصبی مرکزی. 3. سیناپس ها، ساختار، توابع. 4. اصل رفلکس تنظیم توابع. 5. تاریخچه توسعه نظریه بازتاب. 6. روش های مطالعه سیستم عصبی مرکزی.

سیستم عصبی مرکزی انجام می دهد: 1. سازگاری فردی ارگانیسم با محیط خارجی. 2. توابع یکپارچه و هماهنگ کننده. 3. رفتار هدفمند را شکل می دهد. 4. تحلیل و سنتز محرک های دریافتی را انجام می دهد. 5. جریانی از تکانه های وابران را تشکیل می دهد. 6. لحن سیستم های بدن را حفظ می کند. درک مدرن از سیستم عصبی مرکزی مبتنی بر نظریه عصبی است.

CNS مجموعه ای از سلول های عصبی یا نورون ها است. نورون. سایز 3 تا 130 میکرون همه نورون ها، صرف نظر از اندازه، از: 1. بدن (سوما) تشکیل شده اند. 2. فرآیندهای دندریت آکسون عناصر ساختاری و عملکردی CNS. تجمع اجسام نورون ماده خاکستری CNS و تجمع فرآیندها ماده سفید است.

هر عنصر سلول عملکرد خاصی را انجام می دهد: بدن نورون حاوی اندامک های مختلف درون سلولی است و فعالیت حیاتی سلول را تضمین می کند. غشای بدن با سیناپس ها پوشیده شده است، بنابراین تکانه های ناشی از نورون های دیگر را درک و ادغام می کند. آکسون (فرآیند طولانی) - هدایت یک تکانه عصبی از بدن سلول های عصبی و به اطراف یا سایر نورون ها. دندریت ها (کوتاه، شاخه دار) - تحریکات را درک می کنند و ارتباط بین سلول های عصبی را انجام می دهند.

1. بسته به تعداد فرآیندها عبارتند از: - تک قطبی - یک فرآیند (در هسته های عصب سه قلو) - دو قطبی - یک آکسون و یک دندریت - چند قطبی - چند دندریت و یک آکسون 2. از نظر عملکردی: - آوران. یا گیرنده - (درک سیگنال های گیرنده ها و حمل شده به سیستم عصبی مرکزی) - intercalary - ارتباط بین نورون های آوران و وابران را فراهم می کند. - وابران - تکانه ها را از سیستم عصبی مرکزی به سمت اطراف هدایت می کند. آنها از 2 نوع نورون های حرکتی و نورون های وابران ANS هستند - تحریکی - مهاری طبقه بندی نورون ها

ارتباط بین نورون ها از طریق سیناپس ها انجام می شود. 1. غشای پیش سیناپسی 2. شکاف سیناپسی 3. غشای پس سیناپسی با گیرنده. گیرنده‌ها: گیرنده‌های کولینرژیک (گیرنده‌های کولینرژیک M و H)، گیرنده‌های آدرنرژیک - α و β آکسون هیلوک (اکسون آکسون)

طبقه بندی سیناپس: 1. بر اساس مکان: - آکسواکسونال - آکسودندریتیک - عصبی عضلانی - دندرودندریتیک - آکسوسوماتیک 2. بر اساس ماهیت عمل: تحریکی و مهاری. 3. با توجه به روش انتقال سیگنال: - الکتریکی - شیمیایی - مختلط

انتقال تحریک در سیناپس های شیمیایی به دلیل واسطه ها انجام می شود که دو نوع هستند - تحریکی و مهاری. هیجان انگیز - استیل کولین، آدرنالین، سروتونین، دوپامین. مهار کننده - گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلیسین، هیستامین، بتا آلانین و غیره مکانیسم انتقال تحریک در سیناپس های شیمیایی

مکانیسم انتقال تحریک در سیناپس تحریکی (سیناپس شیمیایی): تکانه انتهای عصبی به پلاک های سیناپسی دپلاریزاسیون غشای پیش سیناپسی (ورودی Ca ++ و خروجی انتقال دهنده های عصبی) واسطه های شکاف سیناپسی غشای پس سیناپسی (تعامل با گیرنده ها) تولید EPSP .

1. در سیناپس های شیمیایی، تحریک با کمک واسطه ها منتقل می شود. 2. سیناپس های شیمیایی دارای هدایت یک طرفه تحریک هستند. 3.خستگی (کاهش ذخایر واسطه). 4. کم ثبات imp/sec. 5. مجموع تحریک 6. شکستن مسیر 7. تاخیر سیناپسی (0.2-0.5 m/s). 8. حساسیت انتخابی به مواد دارویی و بیولوژیکی. 9. سیناپس های شیمیایی به تغییرات دما حساس هستند. 10. دپلاریزاسیون ردپایی در سیناپس های شیمیایی وجود دارد. خواص فیزیولوژیکی سیناپس شیمیایی

اصل منعکس کننده مقررات عملکرد فعالیت بدن یک واکنش بازتابی طبیعی به یک محرک است. دوره های زیر در توسعه نظریه بازتاب متمایز می شوند: 1. دکارت (قرن 16) 2. Sechenovsky 3. Pavlovsky 4. مدرن، عصبی سایبرنتیک.

روش های تحقیق CNS 1. حذف (حذف: جزئی، کامل) 2. تحریکات (الکتریکی، شیمیایی) 3. رادیوایزوتوپ 4. مدل سازی (فیزیکی، ریاضی، مفهومی) 5. EEG (ثبت پتانسیل های الکتریکی) 6. تکنیک استریوتاکسی. 7. توسعه رفلکس های شرطی 8. توموگرافی کامپیوتری 9. روش تشریحی پاتولوژیک

1 اسلاید

فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی. سخنرانی شماره 8 فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی

2 اسلاید

سیستم عصبی مرکزی و محیطی 12 جفت اعصاب جمجمه ای 31 جفت اعصاب نخاعی شبکه های عصبی گانگلیون مغز و نخاع

3 اسلاید

طناب نخاعی نرم عنکبوتیه دورا جفت گیری گانگلیون نخاعی 31 بخش: گردنی 8 قفسه سینه 12 کمری 5 خاجی 5 دنبالچه 1 طول 43 سانتی متر وزن 35 گرم 107 نورون عملکردها: رفلکس رسانا (پاسچری، خراشیدنی، انعکاسی پردازشی انگلیایی و غیره)

4 اسلاید

ماده خاکستری: تشکیل ستون هایی در حجم شاخ های قدامی - اجسام نورون های حرکتی شاخ های خلفی - نورون های میانی (آکسون ها به شاخ های قدامی، طرف مقابل، بخش های دیگر) شاخ های جانبی (گرم، کمری) - ساکرال پیش گانگلیونی سمپاتیک - پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی گردنی و کمری ضخیم کانال مرکزی

5 اسلاید

ماده سفید رشته های عصبی نخاع در سه جهت گسترش می یابند: صعودی / به مراکز بالاتر در مغز (ورودی های حسی) نزولی / به نخاع از مراکز بالاتر مغز (خروجی حرکتی) Commissural - از یک قسمت نخاع به دیگری صعودی: نزولی:

6 اسلاید

مجاری ماده سفید 1. فونیکولوس قدامی: مسیرهای نزولی: هرمی قدامی (از قشر، حرکات ارادی) تگمنتال (واکنش جهت دهی، چرخاندن سر به محرک) دهلیزی- نخاعی (تعادل) رتیکولو- نخاعی (حرکات غیرارادی، قدیمی ترین) 2: فونیکولوس جانبی: مسیرهای صعودی: مسیرهای مخچه نخاعی خلفی و قدامی کانال تالاموس نخاعی (درد، T) - مسیرهای نزولی: هسته ای قرمز (برنامه های حرکتی پیچیده)، هرمی جانبی (از قشر، حرکات ارادی) 3: به صورت فونندینگ خلفی مسیرها: (از پوست، ماهیچه ها، رباط ها، در بصل النخاع) نازک - از نیمه پایینی بدن، اسفنوئید - از نیمه بالایی بدن

7 اسلاید

جنین زایی 40 روز 60 روز 6 ماه یک نشانک از اکتودرم لوله عصبی در روز 30 به 3 وزیکول مغزی 60 روزه تقسیم می شود - به 5 وزیکول مغزی که 5 ناحیه مغزی تشکیل می شود: انتهایی میانی خلفی مستطیلی مغز 1100 گرم 2000 گرم (متوسط ​​1350)

8 اسلاید

ساقه مغز مرز بصل النخاع و طناب نخاعی در امتداد تقاطع اهرام و در نقطه خروجی ریشه های اولین بخش های گردنی نخاع قرار دارد شامل بخش های زیر است: مابلونگاتای خلفی میانی شامل: مسیرهای هسته تشکیل شبکه

9 اسلاید

بصل النخاع نمای عقب مرز بصل النخاع و پل در امتداد نوارهای مدولاری در پایین حفره لوزی قرار دارد شامل: آکسون ها (ادامه مسیرهای نخاعی) الف) نزولی (قسمت های قدامی) ب) صعودی (بخش های خلفی) 2 هسته ها: الف) از 8 تا 12 جفت اعصاب جمجمه-مغزی (دهلیزی، گلوسوفارنجئیال، واگ، جانبی، زیر زبانی) ب) زیتون (ورودی دهلیزی به مخچه) ج) تشکیل شبکه (8% نورون های مغز): بیداری، تنظیم عملکردهای رویشی توابع: رسانا (ماده سفید) رفلکس (ماده خاکستری)

10 اسلاید

مغز عقبی مرز بصل النخاع و پل در امتداد نوارهای مدولاری (دستگاه شنوایی) (striae medullares) قرار دارد مرز پل و مغز میانی (پاهای مغز) توسط نقطه خروجی جفت IV عصب تعیین می شود - عصب تروکلئار شامل مخچه، پل (Varolii): نمای جلو پاهای میانی مخچه قسمت خلفی - تگمنتوم: الف) تشکیل مشبک ب) هسته های 5-7 عصب (سه قلو، وابران، صورت) ج) مسیرهای صعودی قسمت قدامی - اساس: الف. ) مسیرهای نزولی ب) هسته های پونتین در سمت عقب - بطن چهارم در بالا - بادبان، پایین - حفره لوزی، هسته های اعصاب جمجمه (حسی و حرکتی) بیرون زده اند. عملکردها: تکانه های گیرنده های صورت، رفلکس ها (سرفه، بلع، وضعیت بدن و غیره)، تنفس، تنظیم فشار، ترشح بزاق.

11 اسلاید

اعصاب جمجمه ای (12 عدد) قرمز - هسته های حرکتی آبی - هسته های حسی زرد - هسته های اتونوم I بویایی: اپیتلیوم بویایی بینی (بویایی) II بصری: شبکیه چشم (بینایی) III چشمی: گیرنده های عمقی عضلات کره چشم ( حس عضلانی) عضلاتی که سیب چشم را حرکت می دهند (همراه با جفت های IV و VI). عضلاتی که شکل لنز را تغییر می دهند. عضلاتی که مردمک را منقبض می کنند بلوک IV: همان ماهیچه های دیگری که کره چشم را به حرکت در می آورند. چشم VII صورت: جوانه های چشایی قسمت های قدامی زبان ماهیچه های صورت. غدد زیر فکی و زیر زبانی VIII شنوایی: حلزون (شنوایی) و کانال های نیم دایره ای (حس تعادل، حرکت انتقالی و چرخش) IX گلوسوفارنکس: جوانه های چشایی در یک سوم خلفی زبان. مخاط حلق غده پاروتید؛ ماهیچه های حلق مورد استفاده در بلع X Vagus: پایانه های عصبی در بسیاری از اندام های داخلی (ریه ها، معده، آئورت، حنجره) رشته های پاراسمپاتیک منتهی به قلب، معده، روده کوچک، حنجره، مری XI لوازم جانبی: عضلات شانه (حس عضلانی) ) عضلات شانه XII Hyoid: ماهیچه های زبان (حس عضلانی) ماهیچه های زبان

12 اسلاید

بخش پیشانی از طریق بصل النخاع و مخچه مخچه (مغز کوچک) عملکردها: ارتباط دستورات حرکتی با وضعیت بدن، حفظ برنامه های حرکتی شامل: نیمکره های کرم الف) قشر - ایجاد شیارها: قدیمی، قدیمی - لحن، وضعیت، جدید - مهارت های حرکتی سه لایه: - مولکولی، - گانگلیونی (کلاس پورکنژ (گامک - خروج)، - دانه ای ب) ماده سفید ج) هسته ها (دندانه ای، چوب پنبه ای، کروی، چادری) 3 جفت پا: - قسمت بالایی (تا مغز میانی) - وسط (تا پل) - پایین (تا بصل النخاع)

13 اسلاید

مغز میانی شامل: سقف تیغه پاهای مغز پاها: مجاری هدایت کننده هسته عصب چشمی (3) سقف (صفحه چهار قلو): کولیکول های فوقانی (بصری)، کولیکول های تحتانی لایه ای (شنوایی)، هسته ها - دستگیره های تپه به بدن های ژنتیکی عملکردها: - واکنش حرکتی به نور و صدا، تطبیق (چهار کولیکولی) - یادگیری حرکتی، کنترل اندام (هسته قرمز). آسیب شناسی: هیپرتونیکی اکستانسور - تقویت مثبت، شروع اعمال پیچیده حرکتی (ماده سیاه). آسیب شناسی اسکیزوفرنی، پارکینسونیسم. لاستیک - هسته اعصاب جمجمه 3 و 4 (اکولوموتور و تروکلئر) - هسته قرمز (ابتدای دستگاه حرکتی) - ماده سیاه (ملانین) (دوپامین) - تشکیل مشبک قنات سیلویوس

14 اسلاید

دیانسفالون تالاموس هیپوتالاموس اپی فیز تناسلی اجسام ماستوئیدی غده هیپوفیز مجرای بینایی (عصب 2 بعد از ظهر) تالاموس (پایین بطن سوم) - انتهای ساختارهای تنه، تعویض تمام مسیرهای حسی هیپوتالاموس - یک اندام عصبی غدد درون ریز (تقریباً تا 40، هسته هسته) تبادل در c، رویشی، احساسات، تغذیه، جنسی، والدین و غیره، عوامل آزاد کننده) اندام عصبی غدد صنوبری (ریتم شبانه روزی، ملاتونین) اجسام مفصلی ادامه مسیرهای بینایی و شنوایی بدن ماستوئید - (بخشی از دایره پاپتز) هیپوفیز غده - غدد درون ریز بالاتر الف) نوروهیپوفیز (آکسون های هیپوتالاموس) وازوپرسین، اکسی توسین ب) آدنوهیپوفیز (بافت غده ای) هورمون های استوایی (6 عدد) ج) لوب میانی (هورمون محرک ملانوسیت) تا 150 هسته، بالاترین مرکز انجمنی خزندگان

15 اسلاید

تلنسفالون شامل: هسته های پایه قشر مغز کمیسورها (اتصال بین آنها) ورودی - از نواحی حرکتی قشر، خروجی - به تالاموس، ماده سیاه و غیره. هسته های پایه: ماده خاکستری در اعماق هر کدام. نیمکره، (زیر بطن های جانبی) شامل: جسم مخطط (پالیدوس، پوسته، هسته دمی)، نرده ها (جانبی به توپ کم رنگ)، لوزه ها (در عمق لوب گیجگاهی) عملکرد: سازماندهی برنامه های حرکتی

16 اسلاید

لایه اول قشر مغز، لایه مولکولی II، لایه گرانول بیرونی III، لایه هرمی بیرونی IY، لایه گرانولی داخلی، YI هرمی درونی، یا سازمان مدولار چندشکل، به عنوان مثال ستون‌ها در نواحی حسی، منبع خون خود. نواحی مختلف قشر دارای رشد لایه‌های متفاوتی هستند: مناطق حسی: ورودی - از تالاموس، مناطق حرکتی - لایه V توسعه یافته است، خروجی - به نورون‌های حرکتی، تنه، عقده‌های پایه. ماده خاکستری بیرون، ضخامت 2-3 میلی متر، ~ 14 میلیارد نورون

17 اسلاید

قشر مغز برآمدگی هایی را تشکیل می دهد - شکنج، بین آنها فرورفتگی ها وجود دارد - شیارهایی که قشر را به 5 لوب تقسیم می کنند: فرونتال - شیار مرکزی - جداری - شیار جانبی - جزیره اکسیپیتال گیجگاهی در داخل لوب ها، مناطق اولیه متمایز می شوند (نمایش قشر آنالیزورها - نقشه ها آنالیزورها). ثانویه (مرتبط با مناطق اولیه)، تصاویر انجمنی را تشخیص می دهد (در مرزهای جداری، گیجگاهی و پس سری، در لوب های فرونتال). تجزیه و تحلیل و سنتز. مناطق به 52 فیلد تقسیم می شوند (Brodmann)

18 اسلاید

وظایف قشر 1. حرکت: بدن (برآمدگی در شکنج پیش و پس از مرکز - مرد کوچک پنفیلد)، نوشتن، گفتار (ناحیه بروکا) 2. ادراک (بینایی، شنوایی، بویایی، لامسه، چشایی)، درک گفتار، خواندن (منطقه ورنیکه) 3. احساسات + حافظه (دایره پاپز، سیستم لیمبیک): - اعلانی (هیپوکامپ، اجسام ماستوئید) - رویه ای (لوزه، مخچه) جانبی سازی - تقسیم کارکردها بین نیمکره راست و چپ (مراکز نوشتار و گفتار در اروپایی های راست دست در سمت چپ). نیمکره چپ - تاکید بر منطق، کلمات نیمکره راست - بر روی تصاویر، فضا، احساسات.

19 اسلاید

دایره پاپز (سیستم لیمبیک) قشر انجمنی - شکنج سینگوله هوشیاری - بالاترین مرکز احساسات (ورود به سیستم) هیپوکامپ - "مولد" احساسات (از جمله ورودی از ناحیه بروکا) + حافظه بلند مدت بدن مامیلاری - حفظ، ارزیابی اهمیت احساسات تالاموس - ورودی حسی هیپوتالاموس - همراهی خودمختار احساسات آمیگدال - وزن کردن احساسات رقیب (پرخاشگری/احتیاط)

20 اسلاید

21 اسلاید

ماده سفید نیمکره های مغزی (کمیسورها و الیاف برآمده) الیاف برآمده در ماده سفید نیمکره های مغزی که به قشر مغز نزدیکتر هستند یک تاج تابشی (کرونا رادیاتا) تشکیل می دهند. جسم پینه ای نیمکره ها را به هم متصل می کند، فورنیکس هیپوکامپ را به هیپوتالاموس و اجسام پستانداران متصل می کند.

22 اسلاید

روش های اندازه گیری فعالیت مغز EEG NMR تابش اتم های هیدروژن (رزونانس) در یک میدان مغناطیسی طیف قدرت فعال سازی مناطق در طول "رفتار والدین"

23 اسلاید

بطن ها و مننژهای مغز بطن های جانبی (راست و چپ) در هر سه شاخ (قدامی، خلفی، پایین) پوسته چهارم (بافت همبند): جامد (2 لایه: خارجی متصل به جمجمه، شکل های داخلی چین ها) 2. عروقی / عنکبوتیه / (رگ هایی که مغز را تغذیه می کنند از آن عبور می کنند) 3. نرم (غشای نازک، تکرار الگوی شیارها و پیچش ها، مایع مغزی نخاعی بالای آن)

همراهی چند رسانه ای سخنرانی با موضوع "مبانی فیزیولوژی عصبی و GNI" فیزیولوژی عمومی CNS و بافت های تحریک پذیر

تظاهرات اصلی فعالیت حیاتی استراحت فیزیولوژیکی فعالیت فیزیولوژیکی تحریک تحریک تحریک مهار

انواع واکنش های بیولوژیکی تحریک تغییر در ساختار یا عملکرد تحت اثر یک محرک خارجی است. تحریک تغییر در وضعیت الکتریکی غشای سلولی است که منجر به تغییر در عملکرد یک سلول زنده می شود.

ساختار غشاهای زیستی غشاء متشکل از یک لایه دوگانه از مولکول های فسفولیپید است که از داخل توسط یک لایه مولکول های پروتئینی و از بیرون توسط یک لایه مولکول های پروتئین و موکوپلی ساکاریدها پوشیده شده است. غشای سلولی دارای نازک ترین کانال ها (منافذ) با قطر چندین آنگستروم است. از طریق این کانال ها، مولکول های آب و سایر مواد و همچنین یون هایی که قطری متناسب با اندازه منافذ دارند وارد سلول شده و از آن خارج می شوند. گروه های باردار مختلفی روی عناصر ساختاری غشاء ثابت می شوند که به دیواره های کانال ها یک بار شارژ می دهد. نفوذپذیری غشاء به آنیونها بسیار کمتر از کاتیونها است.

پتانسیل استراحت بین سطح بیرونی سلول و پروتوپلاسم آن در حالت استراحت اختلاف پتانسیلی در حد 90-60 میلی ولت وجود دارد. سطح سلول نسبت به پروتوپلاسم بار الکتریکی مثبت دارد. این اختلاف پتانسیل پتانسیل غشایی یا پتانسیل استراحت نامیده می شود. اندازه گیری دقیق آن تنها با کمک میکروالکترودهای درون سلولی امکان پذیر است. بر اساس تئوری یونی غشایی هوچکین هاکسلی، پتانسیل های بیوالکتریک به دلیل غلظت نابرابر یون های K + , Na + , Cl- در داخل و خارج سلول و نفوذپذیری متفاوت غشای سطحی برای آنهاست.

مکانیسم تشکیل MP در حالت استراحت، غشای فیبرهای عصبی حدود 25 برابر بیشتر از یون های Na + نفوذپذیری به یون های K دارد و در هنگام تحریک، نفوذپذیری سدیم حدود 20 برابر بیشتر از پتاسیم است. از اهمیت زیادی برای وقوع پتانسیل غشا، گرادیان غلظت یون ها در دو طرف غشا است. نشان داده شده است که سیتوپلاسم سلول‌های عصبی و ماهیچه‌ای حاوی 30 تا 59 برابر بیشتر یون K +، اما 8 تا 10 برابر کمتر یون Na + و 50 برابر یون کلر کمتر از مایع خارج سلولی است. مقدار پتانسیل استراحت سلول‌های عصبی با نسبت یون‌های K + با بار مثبت که در واحد زمان از سلول به سمت بیرون در امتداد گرادیان غلظت منتشر می‌شوند و یون‌های Na + با بار مثبت در امتداد گرادیان غلظت در جهت مخالف منتشر می‌شوند.

توزیع یونها در دو طرف غشای سلولی Na + K + A - Na + K + تحریک استراحت

Na Na ++ -K-K ++ - - - پمپ غشایی 2 Na + 3K + ATP -ase

پتانسیل عمل اگر بخشی از یک رشته عصبی یا ماهیچه ای در معرض یک محرک به اندازه کافی قوی (مثلا شوک الکتریکی) قرار گیرد، در این ناحیه تحریک رخ می دهد که یکی از مهم ترین تظاهرات آن نوسان سریع MP است که به آن می گویند. پتانسیل عمل (AP)

پتانسیل عمل در PD مرسوم است که بین پیک آن (به اصطلاح اسپایک) و پتانسیل ردیابی تمایز قائل می شود. قله AP یک فاز صعودی و نزولی دارد. قبل از مرحله صعودی، به اصطلاح کم و بیش تلفظ می شود. پتانسیل محلی یا پاسخ محلی از آنجایی که پلاریزاسیون اولیه غشاء در مرحله صعودی ناپدید می شود، به آن فاز دپلاریزاسیون می گویند. بر این اساس، فاز نزولی که طی آن قطبش غشاء به سطح اولیه خود باز می گردد، فاز رپلاریزاسیون نامیده می شود. مدت زمان پیک AP در فیبرهای عضلانی عصبی و اسکلتی بین 0.4-5.0 میلی ثانیه متغیر است. در این حالت، مرحله رپلاریزاسیون همیشه طولانی تر است.

شرط اصلی برای شروع AP و انتشار تحریک این است که پتانسیل غشاء باید برابر یا کمتر از سطح بحرانی دپلاریزاسیون شود (Eo<= Eк)

وضعیت N A T R I E خروجی ها N a + A L A D E P O L J A R I S A T I R E P O L A R I S A T I O N O Y A M E M B R A N Y A I N A

پارامترهای تحریک پذیری 1. آستانه تحریک پذیری 2. زمان مفید 3. شیب بحرانی 4. ناپایداری

آستانه تحریک حداقل مقدار قدرت محرک (جریان الکتریکی) مورد نیاز برای کاهش بار غشا از سطح استراحت (Eo) به سطح بحرانی (Eo) محرک آستانه نامیده می شود. آستانه تحریک E n \u003d Eo - محرک زیرآستانه Ek دارای قدرت کمتر از آستانه است. محرک بالای آستانه قوی تر از آستانه است

قدرت آستانه هر محرک در محدوده معین با مدت زمان آن رابطه معکوس دارد. منحنی به‌دست‌آمده در چنین آزمایش‌هایی «منحنی نیرو-مدت» نام داشت. از این منحنی نتیجه می شود که جریان کمتر از حداقل مقدار یا ولتاژ معین، مهم نیست که چقدر طولانی عمل می کند، باعث تحریک نمی شود. حداقل جریانی که می تواند باعث تحریک شود، رئوباس نامیده می شود. کوتاه ترین زمانی که در طی آن محرک مزاحم باید عمل کند، زمان مفید نامیده می شود. تقویت جریان منجر به کوتاه شدن حداقل زمان تحریک می شود، اما نه به طور نامحدود. برای محرک های بسیار کوتاه، منحنی نیرو-زمان موازی با محور مختصات می شود. این بدان معناست که با چنین محرک های کوتاه مدت، هر چقدر هم که قدرت محرک زیاد باشد، هیچ تحریکی رخ نمی دهد.

قانون "قدرت - مدت"

تعیین زمان مفید عملا دشوار است، زیرا نقطه زمان مفید در قسمتی از منحنی قرار دارد که به یک منحنی موازی تبدیل می شود. بنابراین پیشنهاد می شود از زمان مفید دو رئوباز - کرونکسی استفاده شود. Chronaxis به طور گسترده ای هم در آزمایش و هم در کلینیک برای تشخیص آسیب به رشته های عصبی حرکتی استفاده می شود.

قانون "قدرت - مدت"

ارزش آستانه تحریک عصب یا عضله نه تنها به مدت زمان تحریک، بلکه به شدت افزایش قدرت آن نیز بستگی دارد. آستانه تحریک کمترین مقدار را در شوک های جریان مستطیلی دارد که با سریع ترین افزایش جریان مشخص می شود. هنگامی که شیب افزایش جریان به زیر یک مقدار حداقل معین کاهش می یابد (به اصطلاح شیب بحرانی)، بدون توجه به اینکه قدرت نهایی جریان چقدر افزایش می یابد، هیچ PD رخ نمی دهد. پدیده انطباق بافت تحریک پذیر با محرکی که به کندی رشد می کند سازگاری نامیده می شود.

قانون "همه یا هیچ" بر اساس این قانون، تحت محرک های آستانه ای آنها باعث تحریک ("هیچ") نمی شوند، با محرک های آستانه، تحریک بلافاصله حداکثر مقدار ("همه") را به دست می آورد و دیگر با تقویت بیشتر افزایش نمی یابد. محرک

ناتوانی حداکثر تعداد تکانه هایی که یک بافت تحریک پذیر می تواند مطابق با فرکانس تحریک عصب - بیش از 100 هرتز عضله - حدود 50 هرتز بازتولید کند.

قوانین هدایت برانگیختگی قانون تداوم فیزیولوژیکی. قانون هلدینگ دوجانبه; قانون رفتار منزوی

مکانی که آکسون از بدنه سلول عصبی (آکسون تپه) منشا می گیرد، بیشترین اهمیت را در تحریک نورون دارد. این منطقه ماشه نورون است، در اینجا است که تحریک به راحتی رخ می دهد. در این منطقه برای 50-100 میکرون. آکسون غلاف میلین ندارد، بنابراین تپه آکسون و بخش اولیه آکسون کمترین آستانه تحریک را دارند (دندریت - 100 میلی ولت، سوما - 30 میلی ولت، تپه آکسون - 10 میلی ولت). دندریت ها نیز در بروز تحریک نورون نقش دارند. سیناپس‌های روی آن‌ها 15 برابر بیشتر از سوما است؛ بنابراین، APهایی که از دندریت‌ها به سوما عبور می‌کنند، می‌توانند به راحتی سوما را دپولاریزه کرده و باعث انفجار تکانه‌ها در امتداد آکسون شوند.

ویژگی های متابولیسم نورون ها مصرف زیاد O 2. هیپوکسی کامل به مدت 5-6 دقیقه منجر به مرگ سلول های قشر مغز می شود. امکان استفاده از روش های جایگزین مبادله توانایی ایجاد ذخایر زیادی از مواد. سلول عصبی فقط همراه با گلیا زندگی می کند. توانایی بازسازی فرآیندها (0.5-4 میکرون در روز).

طبقه‌بندی نورون‌های آوران، حسی انجمنی، وابران بین‌قلبی، عامل، عضله گیرنده حرکتی

محرک‌های آوران در امتداد الیافی هدایت می‌شوند که از نظر درجه میلین و در نتیجه سرعت هدایت ضربه متفاوت هستند. الیاف نوع A به خوبی میلین می شوند و با سرعت 130-150 متر بر ثانیه تحریکات را انجام می دهند. آنها احساس درد لامسه، حرکتی و سریع را ایجاد می کنند. الیاف نوع B - دارای یک غلاف میلین نازک، قطر کلی کوچکتر است که منجر به کاهش سرعت هدایت ضربه می شود - 3-14 متر بر ثانیه. آنها اجزای سیستم عصبی خودمختار هستند و در کار آنالیزور حرکتی پوست شرکت نمی کنند، اما می توانند بخشی از دما و محرک های ثانویه درد را هدایت کنند. الیاف نوع C - بدون غلاف میلین، سرعت هدایت ضربه تا 2-3 متر بر ثانیه. آنها درد آهسته و حساسیت به دما و همچنین احساس فشار را ایجاد می کنند. معمولاً این اطلاعات کاملاً متمایز در مورد خواص محرک نیست.

سیناپس (ها) - یک منطقه تماس تخصصی بین نورون ها یا سلول های عصبی و سایر سلول های تحریک پذیر، که انتقال تحریک را با حفظ، تغییر یا ناپدید شدن ارزش اطلاعات آن تضمین می کند.

سیناپس تحریکی - سیناپسی که غشای پس سیناپسی را تحریک می کند. یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) در آن ایجاد می شود و تحریک بیشتر گسترش می یابد. سیناپس مهاری سیناپسی است بر روی غشای پس سیناپسی که یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) در آن رخ می دهد و تحریکی که به سیناپس می رسد بیشتر گسترش نمی یابد.

طبقه بندی سیناپس ها بر اساس مکان، سیناپس های عصبی-عضلانی و عصبی-عصبی متمایز می شوند، دومی به نوبه خود به آکسو-سوماتیک، آکسو-آکسونال، آکسو-دندریتیک، دندرو-سوماتیک تقسیم می شوند. با توجه به ماهیت عمل بر روی ساختار درک کننده، سیناپس ها می توانند تحریک کننده و بازدارنده باشند. با توجه به روش انتقال سیگنال، سیناپس ها به الکتریکی، شیمیایی، مخلوط تقسیم می شوند.

قوس انعکاسی هر واکنشی که بدن در پاسخ به تحریک گیرنده ها با تغییر در محیط خارجی یا داخلی و از طریق سیستم عصبی مرکزی انجام شود، رفلکس نامیده می شود. به لطف فعالیت رفلکس، بدن قادر است به سرعت به تغییرات محیط واکنش نشان دهد و با این تغییرات سازگار شود. هر رفلکس به دلیل فعالیت برخی از تشکل های ساختاری مجلس ملی انجام می شود. به مجموع تشکل هایی که در اجرای هر رفلکس دخیل هستند، قوس بازتابی می گویند.

اصول طبقه بندی رفلکس ها 1. بر اساس مبدأ - غیر مشروط و مشروط. غیرشرطی ها به ارث می رسند، در کد ژنتیکی تثبیت می شوند و رفلکس های شرطی در روند زندگی فردی بر اساس نامشروط ایجاد می شوند. 2. از نظر اهمیت بیولوژیکی → غذا، جنسی، تدافعی، جهت گیری، حرکتی و غیره. 3. با توجه به محل گیرنده ها ← interroceptive، exteroceptive و proprioceptive. 4. بر حسب نوع گیرنده ← دیداری، شنوایی، چشایی، بویایی، درد، لامسه. 5. با توجه به موقعیت مرکز ← نخاعی، پیازی، مزانسفالی، دی انسفالی، قشری. 6. با توجه به مدت زمان پاسخ ← فازیک و تونیک. 7. با توجه به ماهیت پاسخ ← حرکتی، ترشحی، وازوموتور. 8. با تعلق به دستگاه اندام ← تنفسی، قلبی، گوارشی و غیره 9. با ماهیت تظاهرات خارجی واکنش ← خم شدن، پلک زدن، استفراغ، مکیدن و غیره.

فیزیولوژی عمومی
عصبی مرکزی
سیستم های
سخنرانی 2
برای دانش آموزان سال دوم
سر کافه اشتاننکو N.I.

طرح سخنرانی:

خواص فیزیولوژیکی پایه
مراکز عصبی
ویژگی های توزیع
تحریک در CNS
ترمز
v
CNS.
طبیعت
ترمز کردن انواع ترمز.
مکانیسم های هماهنگی رفلکس
فعالیت ها

سطح سوم هماهنگی در فرآیند فعالیت مراکز عصبی و تعامل آنها انجام می شود

مراکز عصبی تشکیل می شود
انجمن چند محلی
شبکه و نمایندگی
مجموعه ای از عناصر قادر به
تمرین یک رفلکس
یا عمل رفتاری
.

–
آی تی
کلیت
نورون ها،
برای اجرا لازم است
مسلم - قطعی
رفلکس
یا
تنظیم یک عملکرد خاص
M. Flourance (1842) و N. A. Mislavsky (1885)

ساختاری و عملکردی پیچیده است
یک انجمن
عصبی
سلول ها،
واقع در سطوح مختلف
CNS و ارائه ناشی از آنها
مقررات فعالیت یکپارچه
توابع تطبیقی ​​کل نگر
(مثلاً مرکز تنفسی به معنای وسیع کلمه)

طبقه بندی مراکز عصبی (با توجه به تعدادی ویژگی)

محلی سازی (قشری، زیر قشری،
ستون فقرات)؛
عملکردها (تنفسی،
وازوموتور، تولید گرما)؛
روش های جامع نگری
حالات بیولوژیکی (گرسنگی، احساسات، انگیزه ها و غیره)

هدایت یک طرفه تحریک
تاخیر سیناپسی - کاهش سرعت
انجام تحریک از طریق مرکز 1.5-2 ms
تابش (واگرایی)
همگرایی (انیمیشن)
گردش (طناب)
ویژگی های اصلی مراکز عصبی با ویژگی های آنها تعیین می شود
ساختار و وجود اتصالات سیناپسی بین عصبی.

کمان بازتاب

تأخیر سیناپسی در هدایت تحریک

دوره مورد نیاز موقت برای:
1. تحریک گیرنده ها (گیرنده)
برای انجام تکانه های تحریک
در امتداد الیاف آوران تا مرکز؛
3.
انتشار | پخش شدن
انگیختگی
در سراسر
مراکز عصبی؛
4.
گسترش
انگیختگی
بر
الیاف وابران به بدن کار؛
2.
5. دوره نهفته بدن کار.

زمان رفلکس زمان بازتاب مرکزی

زمان رفلکس
(دوره نهفته رفلکس) است
زمان از لحظه تحریک تا فینال
اثر در رفلکس تک سیناپسی به 20-25 میلی ثانیه می رسد. این
زمان صرف تحریک گیرنده ها، هدایت تحریک در طول می شود
فیبرهای آوران، انتقال تحریک از نورون های آوران به
وابران (احتمالاً از طریق چندین درهم)، هدایت تحریک
در امتداد الیاف وابران و انتقال تحریک از عصب وابران به
عامل
مرکزی
زمان
رفلکس-
آی تی
زمانی که برای انجام یک تکانه عصبی لازم است
توسط ساختارهای مغزی در مورد قوس بازتابی تک سیناپسی، آن
تقریباً 1.5-2 میلی ثانیه است - این زمان مورد نیاز برای انتقال است
تحریک در یک سیناپس بنابراین، زمان رفلکس مرکزی
به طور غیر مستقیم تعداد انتقالات سیناپسی را نشان می دهد که در آن انجام می شود
این رفلکس زمان مرکزی در رفلکس های پلی سیناپسی
بیش از 3 میلی ثانیه به طور کلی، رفلکس های پلی سیناپسی بسیار گسترده هستند
در بدن انسان گسترده است. زمان رفلکس مرکزی
جزء اصلی زمان رفلکس کل است.

تکان دادن زانو

نمونه هایی از کمان های رفلکس
تکان دادن زانو
تک سیناپسی. V
تیز
رگ به رگ شدن
گیرنده های عمقی
چهار سر ران
گسترش رخ می دهد
ساق پا
(- تدافعی
زمان رفلکس
0.0196-0.0238 ثانیه.
نورون های حرکتی آلفا
حس عمقی
موتور
بدون قید و شرط)
اما: حتی ساده ترین رفلکس ها به طور جداگانه کار نمی کنند.
(در اینجا: تعامل با زنجیره مهاری عضله آنتاگونیست)

مکانیسم انتشار تحریک در سیستم عصبی مرکزی

انواع همگرایی تحریک در یک نورون

چند لمسی
چند بیولوژیکی
بیولوژیکی حسی

پدیده های همگرایی و واگرایی در CNS. اصل "مسیر نهایی مشترک"

طنین
(جریان)

اینرسی
جمع بندی:
متوالی (موقت)
فضایی
تبدیل تحریک
(ریتم و فرکانس)
تقویت پس از کزاز
(پس از فعال سازی)

جمع بندی زمان

جمع بندی فضایی

جمع در CNS

استوار
موقت
جمع بندی
جمع بندی فضایی

دگرگونی ریتم برانگیختگی

دگرگونی ریتم

خواص ماشه
آکسون کولیکولوس
آستانه 30 میلی ولت
آستانه 10 میلی ولت
بدن نورون
اک
Eo
تپه آکسون
اک
Eo
"در تیراندازی
نورون پاسخ می دهد
شلیک مسلسل"

دگرگونی ریتم

50
آ
50
آ
?
50
V
روابط فاز
تکانه های ورودی
V
آ
100
V
آ
V
(ذیل
سقوط به
نسوز
قبلی

ویژگی های گسترش تحریک در سیستم عصبی مرکزی

نقش برجسته مرکزی

آ
1
در
تحریک A
برانگیخته
2 نورون (1،2)
2
V
3
4
5
در
تحریک شده B
برانگیخته
2 نورون (5، 6)
6
سلول ها
پیرامونی
مرز ها
هنگام تحریک A + B
هیجان زده 6
نورون ها (1، 2، 3، 4، 5، 6)
سلول ها
مرکزی
قطعات
استخر عصبی

انسداد مرکزی

آ
1
هنگام تحریک A
هیجان زده 4
نورون (1،2،3،4)
2
3
وقتی تحریک می شود B
هیجان زده 4
نورون (3، 4، 5، 6)
V
4
5
6
سلول ها
مرکزی
قطعات
استخر عصبی
اما با تحریک مفصل A + B
4 نورون برانگیخته شده اند (1، 2، 5، 6)

پدیده انسداد

3+3=6
4+4=8

تقویت پس از کزاز

Ca2+
Ca2+

طرح ریورب

مراکز با حساسیت بالا
کمبود اکسیژن و گلوکز
حساسیت انتخابی
به مواد شیمیایی
بی ثباتی کم و خستگی زیاد
مراکز عصبی
تن از مراکز عصبی
پلاستیک

پلاستیسیته سیناپس

این یک بازآرایی عملکردی و مورفولوژیکی است
سیناپس:
افزایش پلاستیسیته: تسهیل (پیش سیناپسی
طبیعت، Ca++)، تقویت (ماهیت پس سیناپسی،
افزایش حساسیت گیرنده های پس سیناپسی حساسیت)
کاهش انعطاف پذیری: افسردگی (کاهش
ذخایر انتقال دهنده های عصبی در غشای پیش سیناپسی)
- این مکانیسمی برای توسعه عادت - عادت است

اشکال طولانی مدت پلاستیسیته

تقویت طولانی مدت - طولانی مدت
افزایش انتقال سیناپسی
تحریک فرکانس بالا
روزها و ماه های آخر مشخصه برای
تمام قسمت های CNS (هیپوکامپ، گلوتاماترژیک
سیناپس ها).
افسردگی طولانی مدت
تضعیف انتقال سیناپسی (کم
محتوای داخل سلولی Ca++)

مستقل فعال
فرآیند فیزیولوژیکی،
تحریک شده و
با هدف تضعیف
خاتمه یا پیشگیری
برانگیختگی دیگر

T o r m e n t

ترمز
مهار سلول های عصبی، مراکز -
برابری عملکردی
اهمیت با تحریک عصبی
روند.
ولی! ترمز اعمال نمی شود
به سیناپس‌هایی که روی آن‌ها قرار دارند، "گره خورده است".
مهار رخ می دهد.
مهار تحریک را کنترل می کند.

عملکردهای ترمز

انتشار تحریک را در سیستم عصبی مرکزی محدود می کند تابش، طنین، انیمیشن و غیره.
توابع مختصات، به عنوان مثال. تحریک را هدایت می کند
در طول مسیرهای خاصی به عصب خاصی
مراکز
ترمز یک محافظ یا محافظتی انجام می دهد
نقش محافظت از سلول های عصبی از بیش از حد
برانگیختگی و خستگی در حین عمل
محرک های فوق قوی و طولانی مدت

مهار مرکزی توسط I.M کشف شد. سچنوف در سال 1863

مهار مرکزی در CNS (Sechenov)

مهار سچنوف

طبقه بندی مهار در CNS

وضعیت الکتریکی غشا
هیپرپلاریزه کردن
دپلاریز کننده
ارتباط با سیناپس
پس سیناپسی
پیش سیناپسی
سازمان عصبی
ترقی خواه،
قابل برگشت،
جانبی

فعالیت بیوالکتریک یک نورون

واسطه های ترمز -

واسطه های ترمز GAMK (گاما آمینوبوتیریک اسید)
گلیسین
تائورین
وقوع IPSP در پاسخ به تحریک آوران الزامی است
با گنجاندن یک پیوند اضافی از نورون بازدارنده در فرآیند مهاری همراه است که انتهای آکسونی آن ترشح می کند.
واسطه ترمز

پتانسیل پس سیناپسی مهاری IPSP

mv
0
4
6
8
اماس
- 70
- 74
هایپر قطبی شدن
K+ Clֿ

انواع ترمز

P E R V I C N O E:
الف) پسا سیناپتیک
ب) پیش سیناپتیک
ثانوی:
الف) PESSIMAL به گفته N. Vvedensky
ب) متن (با هیپرپولاریزاسیون ردیابی)
(بازداری و به دنبال آن تحریک)

ماهیت یونی مهار پس سیناپسی

مهار پس سیناپسی (پست لاتین پشت، بعد از چیزی + تماس یونانی سیناپسیس،
اتصال) - یک فرآیند عصبی به دلیل اثر بر روی غشای پس سیناپسی خاص
واسطه های مهاری که توسط پایانه های عصبی پیش سیناپسی تخصصی آزاد می شوند.
واسطه ترشح شده توسط آنها خواص غشای پس سیناپسی را تغییر می دهد که باعث سرکوب می شود.
توانایی سلول برای ایجاد تحریک این منجر به افزایش کوتاه مدت می شود
نفوذپذیری غشای پس سیناپسی به یون های K+ یا CI- که باعث کاهش ورودی آن می شود.
مقاومت الکتریکی و تولید پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده (IPSP).

مهار پس از سیناپسی

به
Cl
گابا
TPSP

مکانیسم های ترمز

کاهش تحریک پذیری غشا
نتیجه هایپرپولاریزاسیون:
1. آزادسازی یون های پتاسیم از سلول
2. ورود یون های کلرید به داخل سلول
3. کاهش چگالی الکتریکی
جریان از طریق آکسون جریان می یابد
تپه در نتیجه فعال سازی
کانال های کلرید

طبقه بندی گونه ها

من.
پس سیناپسی اولیه
ترمز کردن:
الف) بازداری مرکزی (Sechenov).
ب) قشر مغز
ج) بازداری متقابل
د) ترمز معکوس
ه) مهار جانبی
به سمت:
مستقیم.
قابل برگشت
جانبی.
متقابل.

MS، MR - نورون های حرکتی خم کننده و اکستانسور.

طرح پس سیناپسی مستقیم
مهار در بخشی از نخاع
MS، MR - نورون های حرکتی
فلکسور و اکستانسور.

رفلکس راه رفتن

نمونه هایی از کمان های رفلکس
رفلکس راه رفتن
4- رها کردن
3
4
1
2
الف پیوسته
تحریک موتور
مراکز CNS شکسته است
برای اعمال متوالی
تحریک حق و
پای چپ.
(متقابل + برگشت
ترمز گرفتن)
ب. کنترل حرکت زمانی که
کمک رفلکس وضعیتی
(بازداری متقابل)

مهار متقابل - در سطح بخش های نخاع

مهار در CNS

ترمز
ترمز معکوس
توسط رنشاو
ب - برانگیختگی
T - ترمز
در CNS
جانبی
ترمز کردن

مهار معکوس (آنتی درومیک).

مهار پس سیناپسی معکوس (آنتیدرومئو یونانی در جهت مخالف اجرا می شود) - فرآیند
تنظیم شدت سیگنال هایی که به آنها می رسد طبق اصل بازخورد منفی توسط سلول های عصبی.
این در این واقعیت نهفته است که طرفین آکسون های سلول عصبی تماس های سیناپسی را با ویژه برقرار می کنند.
نورون‌های بین‌قلبی (سلول‌های رنشاو)، که نقش آن‌ها روی نورون‌هایی است که روی سلول همگرا می‌شوند،
بر اساس این اصل، مهار نورون های حرکتی انجام می شود.

مهار جانبی

سیناپس روی یک نورون

مهار پیش سیناپسی

با استفاده از نورون های بازدارنده خاص انجام می شود.
اساس ساختاری آن سیناپس های آکسو آکسونال است،
تشکیل شده توسط پایانه های آکسونی نورون های بازدارنده و
انتهای آکسونی نورون های تحریکی

پیش سیناپتیک
ترمز
1 - آکسون یک نورون مهاری
2 - آکسون نورون تحریکی
3 - غشای پس سیناپسی
نورون آلفا موتور
کانال Cl¯
در انتهای بازدارنده پیش سیناپسی
آکسون یک انتقال دهنده عصبی آزاد می کند که
باعث دپلاریزاسیون تحریکی می شود
پایان ها
مطابق
بررسی
افزایش دادن
نفوذپذیری غشاء آنها به CI-.
دپلاریزاسیون
علل
نزول کردن
دامنه پتانسیل عمل در حال آمدن است
به انتهای تحریکی آکسون. V
در نتیجه این روند متوقف می شود
آزاد شدن انتقال دهنده عصبی توسط تحریک
عصبی
پایان ها
و
کاهش می یابد
دامنه
هیجان انگیز
پتانسیل پس سیناپسی
ویژگی مشخصه
دپلاریزاسیون پیش سیناپسی است
توسعه تاخیری و طولانی مدت
(چند صد میلی ثانیه)، حتی پس از آن
تکانه آوران منفرد

مهار پیش سیناپسی

مهار پیش سیناپسی در درجه اول ضعیف را مسدود می کند
آوران ناهمزمان سیگنال می دهد و قوی تر می گذرد،
بنابراین، به عنوان مکانیزمی برای جداسازی، جداسازی بیشتر عمل می کند
تکانه های آوران شدید از جریان عمومی. این دارد
ارزش تطبیقی ​​زیادی برای بدن، از همه
سیگنال های آوران بیشتر به مراکز عصبی می روند
اصلی ترین ها، ضروری ترین ها برای این زمان خاص.
به لطف این، مراکز عصبی، سیستم عصبی به طور کلی آزاد می شود
از پردازش اطلاعات کمتر مرتبط

تکانه های آوران از عضله فلکسور با کمک سلول های رنشاو باعث مهار پیش سیناپسی روی عصب آوران می شود که تحت.

طرح مهار پیش سیناپسی
در بخشی از نخاع
آوران
تکانه های عضلانی
- فلکسور با
سلول ها
تماس رنشو
پیش سیناپسی
ترمز کردن
عصب آوران
که مناسب است
نورون حرکتی
گسترش دهنده

نمونه هایی از اختلالات مهاری در CNS

اختلال مهار پس از سیناپتیک:
استریچنین - بلوک گیرنده های سیناپس صنعتی
سم کزاز - اختلال در رهاسازی
PTO ترمز
اختلال در مهار پیش سیناپتیک:
PICROTOXIN - بلوکادای سیناپس پیش سیناپتیک
استریکنین و سم کزاز تأثیری بر آن ندارند.

مهار برگشت پذیر پس سیناپسی. مسدود شده توسط استریکنین.

مهار پیش سیناپسی توسط پیکروتوکسین مسدود شده است

طبقه بندی گونه ها

بازداری ثانویه مربوط به
ساختارهای بازدارنده است
نتیجه قبلی
انگیختگی.
الف) فراتر از
ب) بازداری بدبینانه وودنسکی
ج) پاروبیوتیک
د) مهار و به دنبال آن تحریک

القاء

بر اساس ماهیت تأثیر:
مثبت - هنگام تغییر ترمز مشاهده می شود
افزایش تحریک پذیری در اطراف شما
منفی - اگر کانون تحریک با مهار جایگزین شود
بر اساس زمان:
القای همزمان مثبت همزمان
مشاهده شده هنگامی که ترمز بلافاصله (همزمان) حالتی را ایجاد می کند
افزایش تحریک پذیری در اطراف شما
ترتیبی هنگام تغییر فرآیند ترمز به
تحریک - القای سری مثبت

ثبت EPSP و TPSP

اصول هماهنگی فعالیت بازتابی

1. عمل متقابل
2. راه نهایی مشترک
(به گفته شرینگتون)
3. مسلطان
4. زیرمجموعه های عصب مرکزی غالب
(PO A.A. Ukhtomsky، 1931)
به طور موقت
غالب
اجاق
انگیختگی
v
مرکزی
سیستم عصبی که تعیین می کند
فعالیت فعلی بدن
غالب
-

تعریف غالب
(PO A.A. Ukhtomsky، 1931)
به طور موقت
غالب
رفلکس
یا
رفتاری
عمل کن،
که
تغییر شکل داده و هدایت شده است
برای یک زمان معین با دیگران
شرایط مساوی کار دیگران
قوس های انعکاسی، رفلکس
دستگاه و رفتار به طور کلی
غالب
-

اصل مسلط
تحریک کننده ها
مراکز عصبی
رفلکس ها

ویژگی های اصلی غالب
(به گفته A.A. Ukhtomsky)
1. افزایش تحریک پذیری غالب
مرکز
2. تداوم برانگیختگی در غالب
مرکز
3. توانایی خلاصه کردن هیجانات،
در نتیجه برانگیختگی آنها را تقویت می کند
تکانه های خارجی
4. قابلیت کاهش سرعت جریان دیگر
بازتاب در مسیر نهایی مشترک
5. اینرسی مرکز غالب
6. قابلیت بازدارندگی

طرح تشکیل رفلکس D غالب - تحریک مداوم - گرفتن در قورباغه (غلبه)، ناشی از کاربرد استریکنین. همه چیز

دی
طرح شکل گیری غالب
د - رفلکس درک مداوم تحریک
قورباغه ها (غلبه)،
ناشی از کاربرد
استریکنین همه مزاحمت ها در
نقاط 1،2،3،4 پاسخ نمی دهد،
اما فقط فعالیت را افزایش دهید
نورون D.

1. برای اتصال به یکدیگر مجموعه ای از نورون ها (مراکز عصبی) یک یا سطوح مختلف سیستم عصبی. 2. برای انتقال اطلاعات آوران به تنظیم کننده های سیستم عصبی (به مراکز عصبی). 3. برای تشکیل سیگنال های کنترلی. نام «مسیرهای رسانا» به این معنا نیست که این مسیرها منحصراً برای هدایت اطلاعات آوران یا وابران، مانند هدایت جریان الکتریکی در ساده‌ترین مدارهای الکتریکی، کاربرد دارند. زنجیره‌ای از نورون‌ها - مسیرها اساساً عناصر متقابل سلسله مراتبی تنظیم‌کننده سیستم هستند. در این زنجیره های سلسله مراتبی است، مانند عناصر تنظیم کننده، و نه تنها در نقاط انتهایی مسیرها (به عنوان مثال، در قشر مغز)، که اطلاعات پردازش می شود و سیگنال های کنترلی برای اشیاء کنترل بدن تشکیل می شود. سیستم های. 4. برای انتقال سیگنال های کنترلی از تنظیم کننده های سیستم عصبی برای کنترل اشیاء - اندام ها و سیستم های اندام. بنابراین، در ابتدا یک مفهوم کاملا تشریحی "مسیر"، یا جمعی - "مسیر"، "دستگاه" نیز معنای فیزیولوژیکی دارد و از نزدیک با مفاهیم فیزیولوژیکی مانند سیستم کنترل، ورودی ها، تنظیم کننده ها، خروجی ها مرتبط است.