Окклюзия ов. Окклюзия артерий нижних конечностей, шеи и головы, сердца и кишечника: симптомы, лечение и прогноз жизни

Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) – отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

• боль;
• отсутствие пульса;
• бледность;
• понижение тактильной чувствительности;
• паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием – комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

По локализации окклюзия бывает:

• поражающая питающие органы;
• воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
• поражающая центральную нервную систему;
• воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга – ишемическому инсульту, так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма – это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет – и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия. Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

• воздушная эмболия –попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
• артериальная эмболия – закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца – обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
• жировая эмболия – происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы – заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз. Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий – вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы. Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия – так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозга или чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, дуплексное сканирование, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки – действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

1. Ишемия напряжения и IA степени. На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
2. Ишемия IБ-IIБ степени. В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
3. Ишемия IIIА-IIIБ степени. Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
4. Ишемия IIIВ степени. Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

1. Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
2. Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
3. Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
4. Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
5. Питаться правильно – понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
6. Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
7. Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

Обратитесь к сосудистому хирургу - ангиохирургу желательно в областную поликлинику.

У моей мамы диагноз: окклюзия ПБА справа. Окклюзия ПКА, ЗББА, ПББА справа. Слева стеноз ПБА, ГБА, ПКА. Ищу информацию.

• Заболевания
• Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. 1 стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Пка кардиология

Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

Огибающая ветвь левой коронарной артерии начинается в месте бифуркации (трифуркации) ствола ЛКА и идёт по левой атриовентрикулярной (венечной) борозде. Огибающую ветвь ЛКА будем называть в дальнейшем для упрощения левой огибающей артерией. Именно так, кстати, она и зовётся в англоязычной литературе - left circumflex artery (LCx).

От огибающей артерии отходят от одной до трёх крупных (левых) краевых ветвей, идущих по тупому (левому) краю сердца. Это её главные ветви. Они кровоснабжают боковую стенку левого желудочка. После отхождения краевых ветвей диаметр огибающей артерии значительно уменьшается. Иногда только первую ветвь называют (левой) краевой, а последующие - (задне)боковыми ветвями.

Огибающая артерия даёт также от одной до двух ветвей, идущих к боковой и задней поверхностям левого предсердия (так называемые передние ветви к левому предсердию: анастоматическая и промежуточная). В 15 % случаев при лево-(неправо-)венечной форме кровоснабжения сердца огибающая артерия отдаёт ветви к задней поверхности левого желудочка или задние ветви левого желудочка (F. H. Netter, 1987). Приблизительно в 7,5 % случаев от неё отходит и задняя межжелудочковая ветвь, питающая как заднюю часть межжелудочковой перегородки, так и частично заднюю стенку правого желудочка (J. A. Bittl, D. С. Levin, 1997).

Проксимальным участком огибающей ветви ЛКА называют отрезок от её устья до отхождения первой краевой ветви. Краевых ветвей к левому (тупому) краю сердца обычно бывает две-три. Между ними находится средняя часть огибающей ветви ЛКА. За последней краевой, или как её иногда называют (задне)боковой, ветвью следует дистальный участок огибающей артерии.

Правая коронарная артерия

В своих начальных отделах правая коронарная артерия (ПКА) частично прикрывается правым ушком и следует вдоль правой атриовентрикулярной борозды (sulcus coronarius) в направлении перекреста (место на диафрагмальной стенке сердца, где сходятся правая и левая атриовентрикулярные борозды, а также задняя межжелудочковая борозда сердца (sulcus interventricularis posterior)).

Первая ветвь, отходящая от правой венечной артерии - это ветвь к артериальному конусу (в половине случаев она отходит непосредственно от правого коронарного синуса аорты). При закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА ветвь к артериальному конусу участвует в поддержании коллатерального кровообращения.

Вторая ветвь ПКА - это ветвь к синусовому узлу (в 40-50 % случаев она может отходить от огибающей ветви ЛКА). Отходя от ПКА, ветвь к синусовому углу направляется кзади, кровоснабжая не только синусовый узел, но и правое предсердие (иногда оба предсердия). Ветвь к синусовому узлу идёт в противоположном направлении по отношению к ветви артериального конуса.

Следующая ветвь - это ветвь к правому желудочку (может быть до трёх ветвей, идущих параллельно), которая снабжает кровью переднюю поверхность правого желудочка. В своей средней части чуть выше острого (правого) края сердца ПКА даёт начало одной или более (правым) краевым ветвям, идущим в сторону верхушки сердца. Они кровоснабжают как переднюю, так и заднюю стенки правого желудочка, а также обеспечивают коллатеральный кровоток при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Продолжая следовать по правой атриовентрикулярной борозде. ПКА огибает сердце и уже на задней его поверхности (чуть не доходя до места пересечения всех трёх борозд сердца() даёт начало задней межжелудочковой (нисходящей) ветви. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде, давая, в свою очередь, начало небольшим нижним перегородочным ветвям, кровоснабжающим нижнюю часть перегородки, а также ветви к задней поверхности правого желудочка. Надо отметить, что анатомия дистального отдела ПКА весьма вариабельна: в 10 % случаев могут быть, например, две задние межжелудочковые ветви, идущие параллельно.

Проксимальным участком правой коронарной артерии называют отрезок от её начала до отхождения ветви к правому желудочку. Последняя и наиболее низко отходящая (если их больше одной) краевая ветвь ограничивают средний отдел ПКА. Затем следует дистальный участок ПКА. В правой косой проекции различают также первый - горизонтальный, второй - вертикальный и третий - горизонтальный сегменты ПКА.

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, - система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной - у 8% и кодоминантной - у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия - ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто - правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Администратор

• Указатель случаев

Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

Думаю, что надо убедить больного снизить требования к качеству жизни и наблюдать. Очень плотно наблюдать.

Re: Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

я бы выбрал ОМТ без реваскуляризации и «понаблюдал», далее по ситуации (если ОМТ не принесет облегчения, можно попробовать открыть ПКА)

В данном случае уже имеется оклюзия крупной ПКА.

Больной получил квоту и был направлен областными специалистами в РКНПК (мы направляли его в РНЦХ).

В июле 2008 г. в ОССХ РКНПК выполнена операция: аорто-коронарное шунтирование диагональной артерии, артерии тупого края, задней межжелудочковой артерии (от правой коронарной артерии), маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google , Mariam Mayilian и 0 гостей

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

1. Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
2. Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
3. Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
4. Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

• Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

• Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

• Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

• Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

• Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

1. Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
2. Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
3. Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
4. Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
5. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
6. Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
7. Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10-20% всех интервенционных процедур .

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на .

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда .

• Катетерная реканализация требует более высокой квалификации врача.
• Доля первичного (непосредственного) успешного результата оказывается ниже, чем при стенотических поражениях венечного русла.
• Реканализация сосуда может быть чреспросветной, субинтимальной, пере- и трансатероматозной.
• Имеется риск развития диссекции или разрыва сосуда в месте воздействия инструмента. (У 42% больных непосредственно после ангиопластики окклюзий выявляются ангиографические признаки диссекции сосудов . Известно, что диссекция значительно реже встречается при дилятации стенозов и относится к факторам, способствующим тромбообразованию.)
• При отсутствии удовлетворительного результата приходится увеличивать число и продолжительность раздуваний баллона, что впоследствии может приводить к развитию рестеноза.
• Кроме того, при наличии окклюзии имеется более высокий риск дилятации другого сосуда.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10-20% всех интервенционных процедур . Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.

Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде .

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла .

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.

В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V 1 — V 5 .

По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены. ЛЖ сократимость: удовлетворительная, ФВ — 66%, КДР — 5,1 см, КСР — 3,2 см, КДО — 123 см 3 , КСО — 41 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13,3 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта уплотнена, не расширена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке

75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

ФВ — 77%. Митральная регургитация отсутствует. Сегментарная сократимость (правая косая проекция) удовлетворительная. Зон асинергии выявлено не было. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) окклюзирована после отхождения первой диагональной ветви (1 ДВ). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали отсутствует, через внутрисистемные — слабое (рис. 2). Огибающая ветвь (ОВ) стенозирована на двух уровнях: в проксимальном сегменте эксцентрический стеноз до 70% протяженностью до 10 мм с вовлечением устья, эксцентрический стеноз 60% маргинальной ветви (МВ) диаметром 2,5 мм в дистальном сегменте протяженностью до 10 мм. ПКА окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 3). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее, через внутрисистемные — отсутствует.

Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

Послеоперационный период протекал гладко, ангинозные боли не рецидивировали. Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: атенолол 25 мг 2 раза в день, норваск 2,5 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день после еды, моно мак 20 мг 1 табл. х 2 раза в день, L-тироксин — 1 табл. утром.

С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

После выписки переносимость физических нагрузок значительно улучшилась, однако сохранялись боли при ходьбе быстрым шагом. Постоянно принимает атенолол, моно мак, эналаприл, аспирин.

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Левый желудочек — сократимость удовлетворительная, ФВ — 69%, КДР — 5,0 см, КСР — 3,0 см, КДО —122 см 3 , КСО — 36 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта не расширена, уплотнена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении контрольной диагностической вентрикулографии и КАГ было выявлено: КДО — 120 мл, КСО — 30 мл, ФВ — 75%. Сегментарная сократимость удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. ПМЖВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования — 75% (рис. 6). ОВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования в проксимальном конце стента на 75% (рис. 6). ПКА: диффузно изменена, в проксимальной трети состояние после стентирования без рестенозирования, в дистальной трети стенозирована на 75% (протяженностью около 10 мм) с вовлечением бифуркации задней межжелудочковой ветви и пастеро-латеральной ветви (рис. 7). Выполнены процедуры ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения ДВ) и ангиопластики in-stent стеноза ОВ с хорошим эффектом. Гладкий послеоперационный период. Пациентка была выписана из стационара под дальнейшее наблюдение у кардиолога и эндокринолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: кардикет 20 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение 2 нед с дальнейшей отменой препарата, атенолол 12,5 мг 2 раза в день. В связи с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией назначен зокор 10 мг на ночь. С целью контроля уровня гормонов щитовидной железы и коррекции заместительной терапии пациентке было рекомендовано продолжать прием L-тироксина в дозе 100 мкг 1 раз в день.

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

1. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюкова С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М.: АСВ, 2001. — 704 с.
2. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии//Вестник рентгенологии и радиологии/ — 2000; 4: 4-10.
3. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий // Кардиология. — 1998; 1:10-126.
4. Delacretaz E., Meier B. Therapeutic Strategy With Total Coronary Artery Occlusions // Am J Cardiol, 1997, 79: 185 — 187.
5. Bauters C., Banos J. L., Van Belle E., Mc Fadden E. P., Lablanche J.M., Bertrand M.E. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis // Circulation 1998 Feb 3;97(4):318-21.
6. Elchaninoff H., Koning R., Tron C., Gupta V., Cribier A. Balloon angioplasty for the treatment of coronari in-stent restenosis: immediate results and 6-month angiographic recurrent restenosis rate // J Am Coll Cardiol 1998 Oct;32(4):980-4
7. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty in Chronic Coronary Occlusions: Results From the GISSOC Trial. J Am Coil Cardiol 1998; 32: 90-6.Edelman ER., Rogers C. // Hoop Dreams. Stent without restenosis // Circulation, 1996, 94: p. 1199-1202.

Д. Г. Иоселиани , доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая , кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине. Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет. В данной главе обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда.

Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса - специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.

У людей с генетической предрасположенностью к , а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем. Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока. Типичное место расположения атеросклеротических бляшек - первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.

Острая коронарная окклюзия

Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда - у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин. 1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.

Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда. Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2. Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения. Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.

Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце . Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.

В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм.

При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.

В течение следующих 8-24 ч диаметр коллатеральных анастомозов существенно не увеличивается. Затем коллатеральный кровоток начинает расти. На второй или третий день его интенсивность увеличивается в 2 раза, а к концу первого месяца коронарный кровоток достигает нормального уровня. Благодаря развитию коллатеральных сосудов многие больные практически полностью выздоравливают после перенесенной коронарной окклюзии, если только зона повреждения миокарда не была слишком большой.

Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности. Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя. Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.

Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

По мнению ряда авторов, атеросклероз лежит в основе практически 90% всех случаев поражения (стеноза и окклюзии) подключичных артерий (ПКА). Более редкие причины стенозирующих и окклюзирующих поражений ПКА следующие: неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу; экстравазальная компрессия каким-либо образованием, рубцом, аневризмой, добавочной костью; врожденная или приобретенная патологическая извитость сосудов; последствия травматических изменений и врожденные аномалии сосудов (гипоплазии или аплазии).

Изучая характер поражения ПКА при атеросклерозе, большинство авторов акцентирует свое внимание на преимущественной локализации процесса в устье и проксимальном сегменте ПКА до отхождения позвоночной артерии (ПА) и значительно реже отмечает пролонгированные (в т.ч. эшелонированные) формы процесса с вовлечением дистальных сегментов артерии. Также, при изучении частоты встречаемости поражения, было отмечено, что чаще поражается левая ПКА: соотношение поражения левой и правой ПКА, по данным ряда авторов, составляет 2,5: 1. Более частое поражение левой ПКА объясняется ее анатомическими особенностями: непосредственным отхождением от аорты (и, следовательно, более сильной пульсовой волной), углом отхождения, сдавлением артерии при выходе из грудной клетки ( синдром верхней апертуры грудной клетки ).

При локализации стеноза или окклюзии в устьях ПКА наблюдается ишемия верхних конечностей в результате дефицита кровотока и нарушения иннервации верхних конечностей вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга, и адекватной компенсации нарушений кровоснабжения не происходит. Среди всего возможного спектра клинических проявлений, сопровождающих окклюзирующие и стенозирующие поражения проксимальных отделов ПКА (и брахиоцефального ствола), заслуживает особого внимания изменения (своеобразные) со стороны неврологической симптоматики. Они были обусловлены обкрадыванием мозгового кровотока за счет ретроградного тока крови по позвоночной артерии, которое в 1960 году впервые описал L. Contorni. При ангиографическом исследовании у больного с окклюзирующим поражением ПКА он выявил ретроградный кровоток по одноименной ПА и заполнение дистальных сегментов ПКА, так называемый «синдром подключичного обкрадывания » (Subclavian StealSyndrome – SSS). Такой синдром имеет место именно при поражении проксимального сегмента ПКА, т. е. сегмента ПКА до отхождения ПА, как правило, атеросклеротического генеза [читать подробнее о синдроме подключичного обкрадывания].

В настоящее время общепризнано, что наиболее простым, безопасным и достоверным методом неинвазивной диагностики поражений подключичных артерий является ультразвуковая (УЗ) допплерография. Современные допплеровские измерители кровотока выполняют обработку получаемых спектрограмм в автоматическом и ручном режиме и дают количественные показатели индексов и скоростей кровотока исследуемых сосудов, позволяют устанавливать пути коллатерального кровоснабжения и дифференцировать степень синдрома позвоночно- подключичного обкрадывания. Методики УЗ-диагностики могут быть дополнены инвазивными процедурами. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование - метод, с помощью которого можно получать изображения тонких морфологических элементов, образующих стенку сосуда.

С появлением мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с ее почти изотропным разрешением стало возможным оценивать даже мелкие сосуды диаметром около 1 мм. При МСКТА возникает меньше технических проблем и увеличивается производительность. Кроме того, уменьшается время сканирования и чувствительность к артефактам от движений, а также может значительно уменьшаться необходимое количество контрастного вещества, в некоторых случаях до 50 мл.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) [ увеличить рис. слева] с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТА. Отсутствие ионизирующего излучения при МРА важно, особенно у молодых людей, при сосудистом скрининге и в случае повторных исследований. У пациентов с нарушением функции почек при МРА с внутривенным контрастированием требуется меньше контрастного средства и поэтому она менее нефротоксична. Тем не менее, КТА и МРА, как и ангиография, не способны визуализировать ранние этапы сосудистого воспаления или, напротив, остаточный воспалительный процесс у больных с длительно текущим заболеванием (например, при неспецифическом аорто-артериите).

Методиками лечения патологии ПКА являются: медикаментозное (с изменением образа жизни) и хирургическое, в т.ч. эндоваскулярное вмешательство (транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием или без). Сравнительный анализ хирургических и консервативных методик лечения показал целесообразность хирургической коррекции патологии. И, тем не менее, до настоящего времени мнения клиницистов по вопросу о показаниях к оперативному вмешательству расходится. Хирурги располагают различными по характеру оперативными вмешательствами при окклюзии ПКА. Окончательного мнения о выборе того или иного метода нет, несмотря на явную тенденцию отдавать предпочтение транспозиции ПКА в общую сонную артерию (однако выполнение этой операции не всегда представляется возможным) и сонно-подключичному шунтированию.

Методика стентирования ПКА не имеет принципиальных отличий от стентирования сонных артерий. Следует отметить, что при стентировании этих сосудов могут быть использованы как саморасширяемые (нитиноловые), так и баллон-расширяемые стенты . Стентирование ПКА необходимо в случаях эндоваскулярного лечения окклюзий ПКА, диссекций, выраженных резидуальных стенозов после баллонной ангиопластики. Однако некоторые авторы рекомендуют первичное стентирование во всех случаях для достижения лучшей проходимости и снижения количества повторных вмешательств. Противопоказаниями к проведению транслюминальной баллонной ангиопластики ПКА являются окклюзии позвоночной артерии с контралатеральной стороны при сохраненном антеградном кровотоке на стороне поражения.

Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий: морфология, патофизиология, техника реканализаций

А.С. Терещенко, В.М. Миронов, Е.В. Меркулов, А.Н. Самко ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва

Абстракт

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при хронических окклюзиях коронарных артерий (ХОКА) является быстро развивающейся областью интервенционной кардиологии. Реканализации коронарных артерий является технически сложным вмешательством. Наиболее частой причиной безуспешнойреканализации ХОКА является невозможность проведения интракоронарного проводника через проксимальную и дистальную покрышки окклюзий. За последние годы, для понимания морфологии и патофизиологии ХОКА выполнены исследования, на основании которых был разработан и внедрен в практику специализированный инструментарий и техники для реканализации ХОКА. Также в настоящей статье, на основании клинических исследований описаны наиболее эффективные стенты при ХОКА, с низким количеством рестенозов.

Ключевые слова: хронические окклюзии коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, реканализация.

Chronic total occlusions of coronary arteries: morphology, pathophysiology, technique of recanalization

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Samko Russian Cardiology Research Complex, Moscow

Percutaneous coronary intervention (PCI) for chronic total occlusions of coronary arteries (CTO) is a rapidly evolving field of interventional cardiology. Recanali%ation of the coronary arteries is a technically difficult intervention. The most common cause of unsuccessful recanali%ation of a CTO is failure to cross intracoronary wire the proximal and distal caps of a CTO. Over the pastfew years in order to understand the morphology andpathophysiology CTO’s the investigations which has been developed andput into practice a specialised tool and techniques for recanali%ation of the CTO. In this article, based on clinical studies overview of the most effective stents in CTO, with low restenosis rate.

Key words: percutaneous coronary intervention, coronary heart disease, chronic total occlusions, recanali%ation.

Хроническая окклюзия коронарных артерий (ХОКА) - это отсутствие антеградного кровотока по коронарной артерии (кровоток Т1М1 0) на протяжении более 3 месяцев . ХОКА обычно выявляют при проведении коронарной ангиографии (КАГ). В регистре, включающем 6 000 пациентов, со значимым поражением коронарного русла, у 52% пациентов была обнаружена хотя бы одна ХОКА . Основным препятствием к достижению успешной реканализации является невозможность проведения интракоронарного проводника за место окклюзии . Безуспешная реканализация коронарной артерии оказывает влияние на выбор дальнейшей тактики лечения пациентов. Согласно международным данным у больных с выявленной ХОКА и с безуспешной реканализацией возможно проведение операции коронарного шунтирования или оптимальной медикаментозной терапии .

Успешная реканализация ХОКА улучшает прогноз и качество жизни пациентов. После успешной реканализации не рецидивируют приступы стенокардии, улучшается фракция выброса левого желудочка и снижается необходимость в выполнении

операции коронарного шунтирования . Данные крупных регистров подтверждают тот факт, что успешная реканализация ХОКА улучшает долгосрочный прогноз, по сравнению с безуспешной коронарной ангиопластикой хронических окклюзий . При имплантации голометалических стентов (ГМС) рестеноз является одним из частых осложнений, связанных с реканализацией ХОКА.

В наши дни в арсенале у эндоваскулярных хирургов имеются стенты с лекарственным покрытием, показавшие свою эффективность при стентировании ХОКА, в связи с низкой частотой рестенозов (2-11%) и повторных окклюзий (0-4%), что положительно сказалось на долгосрочном прогнозе этих пациентов .

Предикторы безуспешной реканализации ХОКА.

Еще в 1995 году Рита J.A. и соавт. в своей статье , посвященной реканализации ХОКА, отметили несколько ангиографических предикторов безуспешной реканализации хронических окклюзий.

К таким предикторам авторы отнесли: протяженные окклюзии; наличие выраженного кальциноза в области окклюзии, наличие «мостовидных» коллатералей (коллатералей между проксимальным и дистальным участками окклюзированной артерии), плоская форма культи окклюзированной артерии (в отличие от культи конической формы), наличие боковых ветвей в месте начала окклюзии и наличие выраженной извитости артерии. В связи с технологическим прогрессом были разработаны специализированные проводники для прохождения хронических окклюзий. Использование новых специализированных инструментов опытными эндоваскулярными хирургами привело к увеличению процента реканализаций ХОКА, несмотря на наличие ангиографических предикторов безуспешной реканализации, которые были описаны более 15 лет назад. Мо1е и соавт. оценивали дооперационное использование мультиспираль-ной компьютерной томографии в дополнение к традиционной ангиографии коронарных артерий с целью определения предикторов безуспешной реваскуляризации . В данное исследование было включено 49 пациентов. Проведение МСКТ коронарных артерий перед ЧКВ действительно давало дополнительную информацию. При многофакторном анализе было выделено 3 предиктора безуспешной реканализации ХОКА: наличие

плоской формы культи окклюзированной артерии, выявленной при КАГ; протяженность окклюзии более 15 мм и наличие выраженного кальциноза по данным МСКТ.

Патофизиология окклюзий.

Гистологическое исследование хронических тотальных окклюзий (ХОКА) важно для понимания организации окклюзий и разработки технических подходов с целью увеличения процента реканализаций. Окклюзия давностью до 3 месяцев богата липидами, имеет более «мягкую» покрышку по сравнению с хроническими окклюзиями, что облегчает проведение за место окклюзии интра-коронарного проводника. Более организованная ХОКА содержит плотные фиброзные включения и имеет выраженный кальциноз (Рис. 1) . ХОКА развивается после разрыва атеросклеротической бляшки с образованием тромба. В случае острой окклюзии коронарной артерии речь идет о необратимом повреждении миокарда в зоне кровоснабжения данной коронарной артерии. Таким образом, необходимо экстренное проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или введение тромболитического препарата. Также возможно развитие окклюзии в области длительного существующего и постепенно нарастающего стеноза. В этом случае формируется коллатеральная сеть, и обструкция коронарной артерии может не сопровождаться очаговым поражением миокарда.

С течением времени относительно «мягкий» тромб и липидные включения заменяются коллагеном, причем плотная фиброзная ткань расположена на проксимальном и дистальном концах окклюзии - так называемых покрышках. Примерно через год область окклюзии становится кальцинированной.

Рисунок 1. Коронарные артерии человека с окклюзией в процессе организации (А) и артерии с организованной окклюзией (Б).

На стороне А показана полная окклюзия в процессе организации - границы окклюзии указаны стрелками. На изображении визуализируются многочисленные сосудистые каналы (звездочки) разных размеров, встроенные в матрицу, которая характеризуется окрашиванием фибрина (красный) и протеогликанов (синевато-зеленый). На стороне Б представлена уже организованная тотальная окклюзия. Стрелками обозначены границы окклюзии, где сосудистые каналы (звездочки) окружены насыщенной коллагеновой матрицей (желтый). Оба разреза выполнены при 20-кратном увеличении. Изображения предоставлены докторами Frank D. Kolodgie и Renu Virmani, Институт патологии армии США, Вашингтон, США.

Гистологическое исследование окклюзий подтверждает наличие микрососудов, которые нельзя визуализировать в связи с низкой разрешающей способностью рутинной КАГ (250 мкм). В действительности, более 75% окклюзий, выявленных при коронарной ангиографии, не полностью окклю-зируют просвет коронарной артерии по данным гистологических исследований. Микрососуды отмечаются на адвентиции и медии и, как правило, идут в радиальном направлении. При достаточном их развитии они рассматриваются как «мостовидные коллатерали». Неоваскуляризация также наблюдается в атеросклеротических бляшках, а также в пределах тромба по мере того, как он становится все более организованным. Микрососуды обычно достигают размера 100-200 мкм, хотя их размеры могут достигать и 500 мкм . Они играют особенно важную роль в реканализации ХОКА, поскольку расположены параллельно окклюзии и могут являться путем для проведения интракоронарных проводников (проводник 0,014 дюйма, диаметр составляет 360 мкм). Strauss и соавт. сообщили

о результатах визуализации микрососудов при высоком разрешении на модели бедренной артерии кролика, используя магнитно-резонансную томографию (МРТ) и трехмерную компьютерную микротомографию (микро-КТ). Технологии МРТ могут обеспечивать пространственное разрешение до 100-200 мкм в одной плоскости. Техника микро-КТ выполняется ex-vivo на иссеченных сосудах, используя полимерное соединение с небольшой вязкостью (Microfil), которое заполняет микрососуды. Микро-КТ визуализация оценивает микрососуды до разрешения 17 мкм. На основании проведенных исследований было выделено 4 морфологических компонента ХОКА:

Плотная фиброзная ткань в проксимальной покрышке окклюзии

Кальцификация

Микрососуды

Дистальная покрышка окклюзии.

Рисунок 2. Коронарные ангиограммы больного Б.

Больной Б, 71 года, в 1999 г. перенес острый инфаркт миокарда передней локализации. В 1999 году выполнена операция коронарного шунтирования по поводу трехсосудистого поражения коронарного русла (окклюзия ПНА в среднем сегменте; стеноз 80% в среднем сегменте ОА, окклюзия в устье 2-ой АТК; окклюзия ПКА в проксимальном сегменте). С июля 2012 года возобновление приступов стенокардии. В марте 2013 года выполнена КАГ, выявлена хроническая окклюзия в проксимальном сегменте ПКА (А), постоклюзионный отдел заполняется по межсистемным коллатералям, окклюзия в устье шунта к ПКА, остальные шунты функционируют. По данным ЭХО-КГ функция левого желудочка 40% (гипокинез переднего и передне-перегородочного сегментов ЛЖ).

Во время процедуры использовался катетер JR 4-6F Первоначальные попытки использования интракоронарного проводника PT 2 MS (Boston Scientific) оказались безуспешными, в связи с недостаточной жесткостью кончика проводника (Б). Реканализация была выполнена при использовании интракоронарного проводника Miracle 6 (В). Данная технология требует большого опыта оперирующего хирурга и аккуратности использования интракоронарного проводника с жестким кончиком. Лучше всего проводники с такой жесткостью использовать для прямолинейных артерий, поскольку для извитых артерий существует высокий риск перфорации. Г, Д: после предварительной предилатации баллонным катетером 3,0*20 мм в месте окклюзии были последовательно установлены стенты 4,0*38 мм и 4,5*28 мм. Е - результат стентирования.

Проксимальная покрышка.

Наличие плотной фиброзной покрышки затрудняет проведение интракоронарного проводника, особенно если форма культи окклюзии плоская. Кроме того, отхождение боковых ветвей также затрудняет проведение проводника через окклюзию, в связи с тем, что коронарный проводник, как правило, отклоняется в боковые ветви.

Для более успешной реканализации ХОКА разработаны специальные интракоронарные проводники, которые лучше проводятся через плотную фиброзную покрышку окклюзии. Такие проводники могут иметь прямые или скошенные кончики и разделяются по жесткости кончика. Жесткость кончика интракоронарного проводника соответствует массе прикладываемой на кончик в граммах. Примером могут служить проводники Miracle (Asahi Intecc, Япония), с градацией 3; 4,5; 6 и 12 грамм. В качестве сравнения, у стандартного гибкого проводника масса прикладываемая на кончик, для того чтобы его согнуть, менее 1 грамма, проводник со средней жесткостью примерно 3 грамма. Если масса, прикладываемая на кончик для его сгибания, более 3 грамм, то интракоронарный проводник считается жестким, и такие проводники следует использовать с особой осторожностью. Примером интракоронарного проводника со скошенным наконечником может служить проводник Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Япония), который представляет собой проводник диаметром 0,35 мм со скошенным наконечником 0,23 мм и «нагрузкой» на кончик 9 грамм, а также проводник Cross-it (Abbott Vascular) с наконечником 0,25 мм и разными степенями жесткости. Улучшения проведения интракоронарных проводников можно добиться при использовании направляющего катетера с улучшенной поддержкой, а также поддержки в виде баллонного катетера или микро-катетера. Пример недостаточной жесткости кончика интракоронарного проводника при реканализации ХОКА представлен на рисунке 2.

Как только пройдена проксимальная покрышка, особенно в «свежей» окклюзии, остальную часть окклюзии можно с легкостью пройти, используя более мягкие проводники. Однако не стоит забывать, что кальцинированные окклюзии могут стать проблемой для дальнейшего проведения проводника.

Кальцификация.

Окклюзии давностью менее 3 месяцев характеризуются низкой степенью кальцификации, и даже незначительное вращение интракоронарного проводника (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

проводника субинтимально (Рис. 3А). Степень кальцификации лучше оценивать посредством мультиспиральной компьютерной томографии, а не коронарной ангиографии. Однако такой подход не рационален, в связи с высокой стоимостью исследования. Если коронарный проводник все-таки прошел в субинтимальное пространство, то можно воспользоваться техникой параллельных проводников. Оставив проводник, находящийся в субинтимальном пространстве, провести дополнительный проводник через истинный канал. Такая техника подчас позволяет добиться проведения интракоронарного проводника даже при выраженном кальцинозе (Рис. 3Б).

Микрососуды.

Неоваскуляризация - образование новых сосудистых микроканальцев как внутри окклюзии, так и в других слоях сосудистой стенки (медиа, адвен-тиция). Количество микрососудов увеличивается с «возрастом» окклюзии . Неоваскуляризация в ХОКА может иметь как преимущества, так и недостатки для выполнения реканализации. Когда хорошо развитые микрососуды идут параллельно окклюзии, это может облегчить прохождение интракоронарного проводника. В данной ситуации хорошо ведут себя коронарные проводники с гидрофильным покрытием, поскольку покрытие, активирующееся в жидкости, помогает проводнику легко пройти через канал. Эти микрососуды могут быть видимыми или невидимыми при коронарной ангиографии. Когда в ХОКА имеются признаки антеградного кровотока (TIMI I) через центральный канал, наиболее эффективным будут проводники с гидрофильным покрытием, например, Crosswire NT (Terumo), Shinobi (Cordis Corporation), Whisper и Pilot (Abbott Vascular).

Проводники со скошенным кончиком тоже могут быть использованы для прохождения через микрососуды, однако из-за их хрупкости возрастает риск перфорации такими проводниками. Мостовидные коллатерали иногда являются сильно извитыми и при кажущемся приемлемом диаметре коллатерали риск перфорации также высок. В случае выявлений коллатералей такого типа лучше использовать проводник с жестким кончиком и проводить его через центральный канал окклюзии, игнорируя мостовидные коллатерали.

Дистальная покрышка.

При протяженных и извитых окклюзиях проведение проводника через дистальный отдел окклюзии может быть затруднительным. В таких окклюзиях вращение кончика интракоронарного проводника значительно затруднено. В настоящее время активно используется ретроградная

Рисунок 3. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

реканализация коронарных артерий . При ретроградной реканализации через коллатерали, посредством микро-катетера, интракоронарный проводник подводится к месту окклюзии с дистальной стороны ретроградно. Во многих исследованиях такая техника реканализаций ХОКА показала относительно неплохие результаты по сравнению с антеградной реканализацией.

Если жесткость кончика интракоронарного проводника меньше жесткости кальциноза, наконечник интракоронарного проводника будет отклонятьсяю На рисунке А представлено отклонение проводника в субинтимальное пространство. Использование двух проводников. На рисунке Б: первый проводник находится в субинтимальном пространстве, как бы «блокируя» вход в ложный канал. Второй проводник должен идти параллельно первому по истинному каналу через окклюзию. В этой ситуации использование второго интракоронарного проводника с более жестким и скошенным кончиком может улучшить результаты реканализации коронарных артерий, даже с выраженным кальцинозом.

Эффективность имплантации стентов с лекарственным покрытием.

Отдаленные результаты после стентирования ХОКА показывают более высокий процент рестенозов, по сравнению со стентированием неоклюзиро-ванных артерий. Некоторые рандомизированные исследования продемонстрировали достоверную разницу между имплантацией стентов и баллонной ангиопластикой (ТБКА) у больных после реканализации коронарных артерий. Опубликованный мета-анализ этих исследований

демонстрирует отсутствие разницы в смертности (0,4% в группе стентирования ГМС и 0,7% в группе, где проводилось только ТБКА (ОР 0,72, ДИ 95%, 0,21-2,50). Стентирование связано с достоверно меньшейотой час серьезных неблагоприятных кардиальных событий (MACE): 23,2%, в группе стентирования по сравнению с 35,4%, в группе ТБКА,

ОР 0,49, ДИ 95% 0,36-0,68 в связи с меньшим количеством повторных реваскуляризаций (17% в группе стентирования против 32% в группе ТБКА,

ОР 0,4, ДИ 95% 0,31-0,53).

Опубликованы результаты ряда регистров имплантации стентов с лекарственным покрытием и ГМС (таблицы 1 и 2). В исследованияях применялись стенты, покрытые сиролимусом (SES) и пакли-такселом (PES). В группе, где устанавливали стенты с лекарственным покрытием, было существенно меньше побочных явлений, меньшая частота рестенозов и необходимость реваскуляризации целевого поражения . Данные проведенных исследований подтвердили эффективность SES в сравнении с BMS. Так, согласно исследованию PRISON II , частота реваскуляризации в области целевого поражения) составила 12% для SES в сравнении с 30% для BMS, p=0,001; реваскуля-ризация целевого сосуда 17% для SES в сравнении с 34% для BMS, p=0,009; частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) 12% для SES в сравнении с 36% для BMS, p<0,001.

Если принять во внимание результаты всех этих исследований, частота реваскуляризации целевого сосуда существенно ниже в группе больных со стентами с лекарственным покрытием (Рис. 4).

Что касается выбора стента с лекарственным покрытием при ХОКА, то можно отметить недавно опубликованное исследование PRISON III - многоцентровое, рандомизированное исследование,

включающее 304 пациента . В этом исследовании оценивались стенты, покрытые сиролимусом (SES), и стенты, покрытые зотаралимусом (ZES). Причем группа с покрытием зотаралимусом делилась на 2 подгруппы: пациенты со стентами Endeavor (Medtronic, США) и пациенты со стентами Resolute (Medtronic, США). Первичной конечной точкой была поздняя потеря просвета за восемь месяцев наблюдения.

За восемь месяцев, пациенты в группе SES имели меньшую позднюю потерю в сегменте и в стенте в сравнении с группой, где были установлены SES: -0,13±0,3 мм против 0,27±0,6 мм (p=0,0002) и -0,13±0,5 мм против 0,54±0,5 мм (p<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

За 12 месяцев наблюдения, не было достоверной разницы в количестве больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группе, где были установлены SES и в группе ZES 11,8% против 15,2%, p=0,8; реваскуляризация в области целевого поражения 9,8% против 15,2%, p=0,5 и недостаточность целевого сосуда 11,8% против 15,2%, p=0,8. В группе SES и ZES также не отмечалось достоверной разницы в количестве MACE: 5,8% против 7,7%, p=0,8; TLR 5,8% против 3,8%, p=0,5; TVR 5,8% против 5,8%, p=1,0, также не было разницы в тромбозе стентов 1,0% в обеих группах.

Собственные данные.

Несколько лет назад в отделе рентгенэндова-скулярных диагностики и лечения РК НПК было проведено исследований успешных реканализаций. У 208 пациентов с ИБС выполнялись попытки реканализации ХОКА. 170 пациентов (81,5%) были мужского пола и 38 (18,5%) женского. Возраст больных колебался от 36 до 68 лет (в среднем 52 года). Сроки окклюзий от 1 месяца до 3-х лет. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 164 пациента (78,5%). Многососудистое поражение было выявлены у 169 больных (81,2%), однососудистое у 37 пациентов (17,8%). «Немые» окклюзии с сохранной сократительной способностью миокарда имели 46 пациентов (22,1%). Успешно восстановить кровоток удалось у 154 пациентов (74 %). У 58 (26%) пациентов реканализация была безуспешной по причине невозможности провести интракоронарный проводник через покрышку ок-клюзии.Примечание: BMS - непокрытый металлический стент, MACE - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент, покрытый паклитакселем; SES - стент, покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

Заключение.

Реканализация ХОКА в настоящее время остается технически сложным вмешательством для многих интервенционных кардиологов. Хотя за последние 5-10 лет в арсенале у эндоваскулярных хирургов появился большой набор специализированных коронарных проводников. Введение новых методов и специализированного инструментария позволяет достичь успешной реканализации более чем в 80% окклюзий в руках опытного оператора .

Гистологические исследования показали наличие микрососудов в области окклюзий, что иногда способствует благоприятной реканализации коронарных артерий. Для улучшения результатов реканализации ХОКА наиболее рационально медленное проведение интракоронарного проводника через окклюзированный участок. Рекомендовано использование нескольких интракоронарных проводников или выбор наилучшего проводника для конкретно данной окклюзии. После проведения проводника через окклюзию и дилатации баллонным катетером, рекомендовано использовать стенты с лекарственным покрытием.

Таблица 1. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

Регистр RESEARCH BMS Регистр Milan BMS PRISON II BMS Nakamura et al BMS Werner etal BMS T-search PES

BMS SES Р BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

Количество пациентов 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

Длительность наблюдения (месяцев) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

Клинические исходы

Смерть (%) 0 0 - 1 3 0,61 5 5 1,0 0 0 - 4 2 Ns 2

ИМ (%) 0 2 Ns 8 8 0,97 7 8 0,8 3 0 Ns 2 4 Ns 2

TLR (%) 18 4 <0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

МАСЕ (%) 18 4 <0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30-дневный тромбоз стента 0 2 Ns 0,4 0 0,70 1 7 Ns 0 0 - 0 0 - 0

Примечание: В MS - непокрытый металлический стент; МАСЕ - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент; покрытый пакпитакселем; SES - стент; покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ

Рисунок 4. Риск необходимости повторной реваскуляризации у пациентов, которые подвергаются имплантации стентов с лекарственным покрытием (ОЕБ) в сравнении с голометаллическими стентами (ВМБ) в рамках каждого исследования и в общей популяции с указанием ОР и 95% ДИ.

Исследование DES (n|N) BMS (n|N) ОР (случайный) 95% ДТ Доля выборки в % ОР (случайный) 95% ДТ

Hoye et all|В 1 /56 5/28 < ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim et allIG 1 /54 10/79 4.56 0.13

Ge et all17 11/122 75/259 43.57 0.24

Nakamura et all12 2/60 51/120 9.38 0.05

Suttorp et all15 8/100 22/100 26.64 0.31

Werner et all15 3/48 21/48 11.75 0.09

Итого (95% ДИ) 440 634 100 0.18

Общее колисество событий: 26 (ОЕБ), 184 (ВМБ) Обобщенная оценка эффекта: 7=7,48, (р<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

Таблица 2. Обзор ангиографических результатов опубликованных исследований, в рамках которых оценивалась имплантация стентов, выделяющих лекарственное средство, при хронических тотальных окклюзиях.

Регистр RESEARCH }